南瓜籽营养非常丰富，富含多种脂肪酸，脂肪含量虽然没有其他坚果食物的脂肪含量高，但糖尿病患者吃南瓜籽也不要过量食用，并坚持用一些降糖药进行治疗，必须及时控制和降低血糖，以预防糖尿病的其他并发症。
南瓜子严格来说是坚果，其中的脂肪含量相对较大。开心果，南瓜籽，西瓜籽，核桃和花生等坚果的脂肪含量相对较高。在治疗糖尿病的过程中，饮食对于控制血糖非常重要，食物对血糖的影响非常大，那么糖尿病可以吃南瓜子吗？
南瓜子是属于坚果的一种，和其他坚果类食物一样脂肪含量很高。糖尿病患者，一般不建议多吃坚果之类的东西。虽然这类坚果食物非常香，并且让人不知不觉就会过量食用。如果吃了太多坚果，对血糖的影响相对较大，这将导致难以降低的高血糖。
南瓜子的营养价值非常丰富，可以促进人体的造血功能并参与维生素B12的合成。是胰岛细胞必需的微量元素之一，可以降低血糖浓度，并可以防止高血糖。具有保护肝脏的作用，糖尿病需要长期低糖，低盐，低脂肪饮食。南瓜籽是一种相对常见的坚果食物，可以在超市购买，南瓜籽不是很油腻，糖尿病患者可以食用，但要少吃。南瓜子含维生素，白蛋白和丰富的泛酸。南瓜籽对男性前列腺疾病的治疗和预防很有帮助。
南瓜子含有植物油和维生素。糖尿病患者适当食用南瓜籽可以平衡营养，并且由于血糖缓慢，南瓜籽具有良好的血糖控制能力，可以作为日常零食。但是，当患者的血糖控制不佳时，建议限制南瓜种子的食用总量，最好不食用。简而言之，糖尿病患者通常大多数食物都可以吃，但是需要根据血糖状况选择食物。
合理控制总热量的摄入，体重减轻的患者应增加热能的摄入并增加体重，使其接近标准体重。应根据患者的具体情况限制碳水化合物的摄入量，但不要太低。饮食中的碳水化合物太少，患者会缺乏营养。同时，由于缺乏糖，人体利用脂肪代谢提供热能，更容易发生酮症酸中毒。
血糖的检查分为空腹和非空腹，空腹测量指的就是八个小时内不吃任何食物，非空腹指的是吃完饭两个小时之后，一般都是空腹测量，因为空腹测量的准确性高，其实非空腹测量的准确性更加完善。那么餐后2小时血糖正常值是多少？
1.餐后两小时血糖正常值测试时间
非空腹指的是餐后两小时，但是这个检测的时间不是吃完饭之后等待两个小时，而是在刚吃第一口的时候就开始算起，从这个时候到两个小时之后就算是餐后两小时。主要是人吃饭的速度是不同的，有的人很快就吃完了饭，但是食物还没有来得及吸收，所以体内的血糖含量就没有变化，有的人吃的很慢，吃完之后血糖含量就会有明显的升高，为了不让两者产生很大的误差，所以需要从第一口饭记起。
2.餐后两小时血糖正常值
后两小时的血糖正常值是一个范围，只要不高于7.8mmoL/L，那么就属于正常。如果超过了或者是等于11.1mmoL/L的话，就说明得了糖尿病。如果超过11.1mmoL/L就说明体内的血糖含量非常高，肾脏以及神经的并发症就会出现。如果空腹的血糖正常，但是饭后两小时的血糖值不正常，这就叫做糖耐量降低，这是从健康的身体到达糖尿病的一个过渡期，如果治疗有效地话，就能让身体变为正常状态。
3孕妇的餐后两小时正常值
孕妇是一群特殊的人群，毕竟肚子里有有个小生命。妊娠性糖尿病非常的危险，所以很多孕妇开始注意自己的正常血糖值，尤其是关于饭后的两小时的血糖值正常变化。孕妇空腹的时候不能超过5.1mmoL/L。一般餐后一个小时是判断孕妇是否得了糖尿病的权威证明，只要不超过10.0mmoL/L就是正常的数值。餐后两个小时规定不能超过11.1mmoL/L，正常的数值则是8.5mmoL/L。
餐后两小时的血糖值的准确度更高，如果第一次检测出超过了11.1mmoL/L的话，那么需要排除一次误差的可能性，再进行一次检查，如果结果一样的话，不排除是得了糖尿病，但是保险起见还是去医院做一下专业的排除检查。
空腹血糖高是一个非常危险的信号，这意味着你可能已经得了糖尿病，或者是患有糖尿病的前兆。而更让糖尿病患者感到苦恼的是，控制血糖真的是一件非常困难的事情。那么空腹血糖高如何控制效果更好？
1.注意药物调整
降血糖的药物有很多，每个品牌又分为不同剂量，购买的时候一定注意去正规的药方以及医疗机构，以免买到假药。还有药物的剂量一定要准确，不要自己随便乱吃，如果吃的太多容易造成短暂低血糖的出现，如果老年人出现了夜晚低血糖的情况，那么就会变得非常危险。
治疗的药物主要分为口服的和注射的。口服指的降糖药物，注射的就是胰岛素。当然要根据医生的医嘱进行治疗。胰岛素不要随便乱注射，如果过多的打入胰岛素，会让患者产生昏迷的状态。
2.要经常测量血糖
血糖测量是控制血糖高的主要依据之一，餐后两个小时一定要多多测量，这种测试的结果才会更加的精确。要注意的是一定记录下自己日常的血糖值变化情况，只有这样才能更加直观的发现自己的血糖控制情况，根据这种记录能够针对性的治疗，这样对于血糖高的控制更加有效。
3.饮食的注意
很多血糖高的人并不在乎自己的饮食，觉得只是少量的吃，关系不大。但是长期的少量吃就比较严重了。还有晚餐一定要注意热量的摄入。毕竟睡觉之后人体的活动就会减少，那么热量的消耗就会降低，过多的食物摄入只会导致糖分过剩，那么就会让血糖不降反升了。
如果日常中血糖总是忽高忽低的，那就说明生活习惯不健康，经常性的熬夜或者是饮食不当，由于生活饮食没有规律，所以才会出现这种情况。所以控制血糖，其实就是控制生活态度，只有端正生活态度，保持健康的生活习惯，配合着药物治疗，加上健康的食物，血糖自然而然的就控制住了。
糖尿病
1、糖尿病不只是胰岛素不足而已，而是肾脏、肝脏、心脏都不是很健康的情形下所形成的，因此不易医治。而且易造成其他病变如：肾脏衰竭、中风、失明、截肢…;2、糖尿发展到一定阶段会明显出现三多一少的症状。三多(吃多、喝多、尿多)一少(体重减少)。
糖尿病患者可能发生下列几项症状：
1、视力异常：因糖尿会引起眼睛末梢微血管阻碍，造成眼睛易疲劳、视力模糊、细小字看不清，严重者会导致失明。
2、易疲劳：因体内血糖无法进入细胞，导致全身无力。
3、皮肤抵抗力差：体质通常呈现酸化，末梢血管易堵塞，伤口不易愈合、易化脓、也易引起牙周病、香港脚。
4、神经障碍：肌肉和神经组织得不到滋养，因此阻塞循环不良，指尖出现麻痛，重者甚至失去感觉。
5、伤口不易愈合：糖尿末期，因末梢血管坏死，伤口发黑、溃烂不易愈合，有时甚至需截肢以延续生命
可怕的并发症：
1、酮酸中毒、乳酸中毒、低血糖而引起休克、昏迷。
2、心血管病变：动脉硬化、脑中风、心肌梗塞、下肢皮肤变黑坏死。
3、肾脏病变、眼睛病变、神经病变及各种感染。
糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22%～46%，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22。6%、23%和66。7%。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23%。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。
中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。
病因
1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关：
(1)遗传因素。
不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。
(2)环境因素。
目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50%～70%的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。
在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。