乳糖酶能使乳糖分解为半乳糖和葡萄糖，由于乳糖酶缺乏，患者进食乳糖后仅有轻微的双糖吸收，余者均进入小肠下段。肠腔的细菌使双糖发酵产生乳酸等有机酸及二氧化碳和氮气，未吸收的双糖使肠腔内渗透压增高，肠道水分吸收减少引起腹泻。有机酸对肠道作用使排出酸性粪便，由于产气过多，引起腹胀及肠鸣。
主要是限制饮食，禁食奶类及含有乳糖的食物。轻者牛奶限量，重者完全禁食，婴儿可给无糖牛奶或加乳糖酶，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏者应限制蔗糖摄入，必要时限制淀粉摄入。继发性双糖酶缺乏常为多种酶缺乏。小肠刷状缘酶损害继发于涉及肠道的其他疾病如成人乳。
正常人小肠黏膜内有多种双糖酶，如乳糖酶能将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖;麦芽糖酶能将麦芽糖分解为葡萄糖及异麦芽糖;异麦芽糖酶能将异麦芽糖分解为两个分子的葡萄糖;蔗糖酶能分解蔗糖为葡萄糖及果糖;还有海藻糖酶能分解海藻糖为两个分子的葡萄糖。因为某些原因使双糖酶缺乏，从而双糖的消化吸收发生障碍导致腹泻。临床此病并不少见，但常不被重视。
现如今生活条件比较好，营养不良的情况虽然有所改善，但是在临床中也并不少见，常见的因素主要有喂养不当、饮食习惯不良、疾病等，月经是女性特有的一种生理变化，它的改变会直接影响着女性的身体健康，那么，营养不良会导致月经推迟吗?
营养不良会导致月经的推迟，它对人体健康的影响不容忽视，需要积极进行调理才行。
首先，查找营养不良的原因。营养不良只是表面现象，是什么原因造成的日渐消瘦？是心理压力过大、产后哺乳，还是疾病等因素，只有查找到原因，才可以从根本上解决问题。
其次，调理脾胃，提高胃动力。很多人营养不良是因为脾胃吸收不好，平时需要多吃些健脾的食物，如常见的土豆、山药等，也可以结合吃一些中成药进行调理。
第三，多吃有营养的物品，但是要保障营养均衡。如果吃肉不容易吸收，可以吃鱼、虾、奶等蛋白含量高的食物。如果乳糖不耐，可以选择喝酸奶。
蔬菜的选择：胡萝卜、番茄、西兰花、笋、芥兰、菠菜、豌豆苗、苜蓿、荠菜、木耳菜、黄花菜、小白菜、蘑菇、空心菜等。
水果的选择：桑椹、芒果、橘、柑、龙眼肉、苹果、红枣等。
宜多吃米粥、牛奶、鸡肉、鸭肉、鸡肝、山楂、鳗鱼、鹌鹑、银鱼之类食物。饮食要软、烂、细，以利消化吸收。为了预防营养不良的发生，幼儿要少吃豆类、花生、玉米等坚硬难以消化的食物。
严重性假肥大型营养不良症是由于染色体Ｈｐ２１上编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致，属Ｘ—连锁隐性遗传病，一般是男性患病，女性携带突变基因。然而，实际上仅２／３患者的病变基因来自母亲，另１／３患者是自身抗肌萎缩蛋白基因的突变，此类患儿的母亲不携带该突变基因，与患儿的发病无关。
抗肌萎缩蛋白位于肌细胞膜脂质中对稳定细胞膜，防止细胞坏死自溶起重要作用，定量分析表示，ＤＭＤ患者肌细胞内抗肌萎缩蛋白近乎完全恢复缺失，故临床症状加重，而ＢＭＤ仅部分减少，预后相对良好。由于该蛋白也部分地存在于心肌、脑细胞核周围神经结构中，故部分患者可合并心肌病变、智力低下或周围神经传导功能检测障碍。
显微镜下见肌纤维轻重不等的广泛变性坏死，间有深染肌纤维。束内纤维组织增生或脂肪充填，并见针对坏死肌纤维的反应性灶性单核细胞浸润。
严重性假肥大型营养不良症几乎仅见于男孩，母亲若为基因携带者，５０％男性子代发病，常起病于２－８岁，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。
患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般５岁后症状开始明显，髋带肌无力日益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃，肩带和全身棘力随之进行性减退。
大多数１０岁后丧失独立行走能力２０岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微，吞咽和呼吸困难，很易发生吸入性肺炎等继发感染死亡，ＢＭＤ症状较轻，可能存活至４０岁左右。
人体的消化功能依靠胃肠运动的机械性消化和消化酶作用的化学性消化来完成。消化液中含有大量消化酶，可促进食物中糖、脂肪、蛋白质的水解。由大分子物质变为小分子物质，以便被人体吸收利用。葡萄糖、甘油、甘油-酯、氨基酸等都是可溶解的小分子物质，可被小肠吸收。临床中，消化酶不足既可引起广泛的消化不良症候群，如胃肠胀气、胃饱胀、恶心、腹痛 、腹泻、厌食等症状，还影响营养物质的消化和吸收，造成低蛋白血症、脂肪性腹泻、脂溶 性维生素缺乏、内分泌紊乱等。致消化酶缺乏的主要病因常见于：慢性胰腺炎，胆石症，肝硬化，肝功能减退，胰腺癌，慢性胃肠疾病，胰腺切除术后，胃、胆切除术后，放疗或化疗副反应，老年性消化机能减退，长期饮酒。消化不良的症状形成的机制非常复杂，而消化酶分泌不足或功能下降是消化不良症状产生的重要环节。
成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。
营养代谢缺乏疾病病变的相关证据如有烟酸维生素B1和叶酸缺乏的营养不良史，营养代谢缺乏导致相应功能异常的症状和体征，这些可以作为营养代谢疾病伴发的精神障碍的诊断条件。
营养代谢缺乏可以通过以下检查项目确诊：
1、新生儿疾病筛查
新生儿疾病筛查是一种简易、快速和廉价的血斑试验，通过筛查可以及早发现孩子是否患有先天性遗传病，并进行及时治疗，使其健康成长。有些先天代谢性疾病，虽发病率很低，但能严重影响智力发育，且可导致终身残疾，在出生前无法作出诊断，出生后早期又没任何症状，但是，一旦出现异常情况，则神经系统已受到不可逆转的损害，失去了治疗机会。若能在出生后早检查，早发现，早治疗，则可使患儿免受损害，避免出现智力低下。
2、颅脑CT检查
颅脑的CT检查是通过CT对颅脑进行检查的一种方法。头颅CT是一种检查方便，迅速安全，无痛苦，无创伤的新的检查方法，它能清楚的显示颅脑不同横断面的解剖关系和具体的脑组织结构。因而大大提高了病变的检出率和诊断的准确性。总体上讲，CT对人体硬组织的显像要比软组织的更好。头颅CT检查对于颅内、颅骨、头皮的大部分疾病的诊断有重要意义(包括外伤、肿瘤、炎症、血管病变、中毒、变性和代谢性疾病等)。
3、EEG
脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。脑电图检查对脑部疾病有诊断意义。异常脑电图可分为轻度、中度及重度异常。
4、脑多普勒超声(TCD)
通过脑多普勒超声对脑进行检查的一种方法。经颅彩色多普勒显象：经颞窗、枕窗、眶窗探查，可探及大脑动脉，根据颅内血管的流速、频宽、流向异常或音频异常等确定，应用于脑血管疾病的诊断及病因分类。
5、身体器官功能与营养
身体器官功能与营养是与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关，好坏可作为鉴定和疾病程度的标准之一，也是诊断身体器官功能的标准之一。
广义的营养代谢缺乏应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和 急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响，以至治疗是非常困难，并不是单单提供适当的食物即可解决。
营养代谢缺乏的临床检查：
1、维生素B1缺乏(硫胺缺乏症)伴发精神症状
(1)精神障碍：
抑郁状态；治理障碍；意识障碍可以表现为朦胧状态偶有谵妄状态。
(2)神经症状：
神经炎、眼球震颤、失调偶有视网膜出血。
2、烟酸缺乏伴发精神障碍
(1)精神障碍：
①神经衰弱综合征：
常出现在疾病早期或病情较轻者
②抑郁状态：
常伴有烦躁焦虑、自责自罪企图自杀等好发生在疾病过程中
③紧张综合征：
有紧张性兴奋或紧张性木僵类似精神分裂症紧张型的表现
④意识障碍：
好发生在急性起病者本病后期患者可出现意识模糊昏睡、谵妄、或错乱状态严重时可引起昏迷病死率较高称之为烟酸缺乏性脑病，此时常并有神经系统症状和特征。
⑤慢性脑病综合征：
慢性期患者可出现反应迟钝、记忆、计算力减退动作笨拙迟缓，后期严重者偶可见科萨科夫综合征或痴呆状态。
⑥少数可表现为脑病：
临床以意识障碍为主，并有较重的神经系统症状和体征。
(2)神经症状：
有眼球震颤、瞳孔改变(瞳孔变大，对光反射迟钝)、锥体束征阳性肌张力增高感觉异常末梢神经炎和癫痫样痉挛发作，如伴有亚急性脊髓联合变性时，可出现深感觉性运动失调及共济运动障碍。
(3)躯体症状：
舌炎，为草莓舌；剥脱性皮炎；胃肠功能紊乱。以腹泻皮炎最明显加上痴呆常被称为烟酸缺乏症的三主征并发症。
营养代谢缺乏的诊断：
1、有营养代谢缺乏疾病病变的相关证据如有烟酸维生素B1和叶酸缺乏的营养不良史。
2、有营养代谢缺乏导致相应功能异常的症状和体征。
3、精神症状随营养代谢缺乏疾病症状的发展变化而变化即精神症状出现于躯体疾病之后，且发展变化与躯体疾病有平行关系。
4、相关营养(烟酸维生素B1和叶酸等)治疗有显着疗效。
5、应与其他功能减退伴发精神障碍及其他功能性精神病如精神分裂症、癔症及抑郁症等相鉴别。