乙肝能吃大蒜吗

2020-07-14

患有乙肝后能否吃大蒜,要看乙肝病情的轻重。如果只是乙肝携带者,或者乙肝病情较轻时,可以少吃一些做熟的大蒜,也可以起到杀菌、保肝护肝的作用;如果乙肝病情严重,最好避免吃大蒜,以免加重肝脏负担,影响消化、影响乙肝病情的缓解。

乙肝是身体中最大的解毒、代谢的器官,患有乙肝后饮食上不注意,很可能会加重肝脏负担,让肝脏损害加重,严重时甚至会导致肝脏坏死,所以患有乙肝后在饮食上必须多加注意。大蒜是比较常见的调味品,具有一定的杀菌消毒作用,那么,患有乙肝能吃大蒜吗?
  一、患有乙肝能吃大蒜吗
  1.乙肝病情较轻时可适量吃大蒜
  (1)杀菌
  因为大蒜中含有挥发性的大蒜辣素,对多种病菌、真菌都有一定的抑制作用。如果是乙肝携带者或者只是有轻度的乙肝疾病,可以适当的吃一些大蒜。
  (2)保肝护肝
  大蒜中含有丰富的硒元素,这种营养物质会参与血液的营养代谢,具有解毒、排毒的作用。如果能适当的吃一些大蒜,可以减轻肝脏的负担,起到保肝护肝的作用。但是要注意不可以多吃,以免刺激到肝脏。
  2.乙肝严重时避免吃大蒜
  (1)影响消化
  虽然大蒜能抗菌、抗病毒,但因为大蒜中含有大蒜辣素,对肠胃有一定的刺激作用,会影响食物消化。患有乙肝,肝功受损后胆汁分泌减少,也会影响食物消化,如果此时再吃大蒜,会让乙肝患者的恶心、厌油腻等症状加重。
  (2)影响乙肝病情缓解
  大蒜的挥发性成分,会让血液中的红细胞、血红蛋白等减少,经常大量吃大蒜,可能会出现贫血,让消化道缺血,导致消化液分泌减少,所以乙肝病情严重时,再吃大蒜,非常不利于乙肝病情的缓解。
  二、乙肝怎么吃大蒜比较好
  由于大蒜中含有大蒜辣素,会对肠胃会造成一定的刺激。患有乙肝时,如果想吃大蒜,可以吃经过炖煮、炒制等方法做熟的大蒜,虽然这样的大蒜杀菌作用会减弱,相应的刺激性也会减弱,对肝脏的刺激见效,就不会影响乙肝病情了。另外还要注意少吃一些大蒜,避免吃得太多加重乙肝病情。



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警惕乙肝-丙肝共感染一种病毒的“藏匿”现象

有一次,一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历,年幼时因心脏病手术曾经输血,后来发现乙型肝炎,最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”,病毒复制阳性。

除了乙肝病毒感染以外,医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA,结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上,我分析,他的乙型肝炎诊断很明确,而且目前肝功能异常,应该给予抗病毒治疗。

他的丙型肝炎抗体阳性,但病毒基因HCV RNA检测不到,很可能是以往感染过丙肝病毒,现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低,不适合使用干扰素治疗,于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。

经过一段时间的治疗,病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平,e抗原消失,肝功能也恢复正常。病人很高兴,定期到我门诊复诊、取药,治疗的依从性很好。可是没过多久,病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心,再次到我门诊检查。

我为他复查了HBV DNA,病毒复制仍检测不出,说明病人的肝功能异常另有原因。于是,我又为他进行了多方面的检查,排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历,再一次想到了丙型肝炎。

我又给病人取血,复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊,病人的HCV RNA为阳性,而且复制量很高。很显然,病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒,这种情况被医生称为“共感染”。

那么,为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我:“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是,我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。

意大利的一项研究发现,200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中,有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因,证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染,但乙肝病毒呈隐匿状态,乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示,慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒,丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%,大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。

分析我治疗的这位病人,在乙肝病毒复制活跃时,丙肝病毒的复制受到抑制,HCV RNA呈阴性,给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗,乙肝病毒的复制受到抑制后,丙肝病毒的抑制被解除,开始大量复制,HCV RNA呈阳性,肝功能出现异常。

像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此,乙型肝炎或丙型肝炎的患者,如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常,应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染,再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。

鼻出血是乙肝引起的吗

一位乙肝病毒感染者告诉我,他最近经常鼻子出血,在网上查到肝硬化会引起鼻子出血,他非常害怕,担心自己的乙肝是不是加重了,是不是已经发生肝硬化。

肝病确实会引起出血,肝病引起的出血有许多原因。肝脏是制造凝血因子的场所,有6种凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ)在肝脏里合成。严重肝病时,凝血因子产生减少,则表现出凝血酶原时间延长和凝血酶原活动度降低,病人常表现为皮肤出血或淤斑。

慢性肝病时,凝血酶原时间延长预示着远期预后不良。肝衰竭的患者凝血酶原活动度常常下降至40%以下,国际标准化比值常升高至2以上;凝血酶原活动度降至20%以下,国际标准化比值常>3的病人病死率很高。

肝硬化也会引起脾肿大和脾功能亢进。脾脏是血小板代谢的场所。衰老的血小板和其他血细胞会被脾脏“吃”掉。但是,如果脾脏太大了,它也会吃掉许多还不应该被吃掉的正常血小板和血细胞,导致血小板减少、白细胞减少。这就是脾功能亢进。血小板的主要功能是凝血和止血,修补破损的血管。血小板减少的患者止血和凝血的功能下降,容易导致出血。

硬化的肝脏还会阻止通过肝脏的血流,形成门静脉高压。门静脉高压的后果有可能引起胃底、食道或直肠壁的静脉曲张,引起消化道出血、痔疮出血。肝病引起的出血都发生在肝病晚期(如肝功能衰竭和肝硬化)的患者中。有些乙肝病毒感染者一发生鼻子出血或牙龈出血就非常害怕,认为自己已经肝硬化或肝衰竭了。

其实,鼻子出血可由多种鼻腔疾病引起,正常人也会发生;牙龈出血也可能由某些牙病或牙周疾病引起。如果慢性乙肝患者只有鼻子出血或牙龈出血的症状,没有明显的肝损害、凝血酶原时间延长、脾大、血小板减少等检查异常,则应考虑其他原因。

曾有一位乙肝病人因鼻子出血而固执地认为自己已经得了肝硬化,反复在肝病科就诊,结果延误了鼻咽癌的诊治。另外,凝血酶原时间延长也并非肝病特有,可见于先天性凝血因子缺乏、血液病、维生素K缺乏和应用抗凝血药物之后。

治疗乙型肝炎,还会有新药吗

近年来,丙型肝炎的治疗有了重大进展,治疗3~6个月,90%以上的丙肝病毒感染者可获得痊愈。这让乙肝病毒感染者十分眼热。有人盼望:“什么时候能有更新的药物出现,使乙肝病毒感染者完全治愈呢?”有人担心:“现在的抗病毒药大多需要长期服用,面临的主要问题就是耐药。如果目前的抗病毒药物都耐药了,会不会无药可治了?还有新药吗?”

科学家们不会忘记全球2.4亿慢性乙肝病毒感染者。人们在努力探索更安全、更有效的治疗慢性乙型肝炎新药。阿德福韦酯和替诺福韦酯有潜在的肾损害,已经证实有些患者在遗传学方面对这两种药物特别敏感,容易发生肾损害。

人们将目前上市的替诺福韦酯——富马酸替诺福韦二吡呋酯(tenofovir disoproxil fumarate,英文缩写:TDF)的化学结构进行了改进,成为替诺福韦艾拉酚胺富马酸(tenofovir alafenamide fumarate,英文缩写:TAF)。虽然这两种药都属于替诺福韦的前体药,“TAF”的治疗剂量仅为“TDF”的1/10,即可达到“TDF”相同的抗病毒疗效,而且大大减少了药物对肾脏毒性。目前,被称为“TAF”的替诺福韦正在我国进行临床试验。

吸取了丙型肝炎直接抗病毒药物的研究经验,科学家们也开始对乙肝病毒复制的各个环节进行细致的研究,试图找到攻克乙肝病毒的方法。有人利用一种核酸聚合物抑制感染乙肝病毒的肝细胞释放乙肝表面抗原,使感染者体内的HBsAg迅速减少,达到清除乙肝病毒的目的;还有人利用一种被称为“RNA干扰”的新技术,干扰乙肝病毒的cccDNA形成模板,使病毒的转录复制保持“沉默”,从而达到根除cccDNA的目的。

还有人在研究一种可以抑制乙肝病毒核衣壳组装的药物,使病毒DNA复制后无法组装成完整的病毒颗粒;……。目前,这些研究已经取得初步的成果。我们和所有乙肝病毒感染者一样,翘首以待这些药物研究的成功。人类战胜乙肝病毒的那一天已经不再遥远!

导致非活动期小三阳肝病再活动的原因有哪些

我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除,而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头,不敢轻举妄动了。但是它们并不甘心失败,只要遇到时机,就会“东山再起”,再度发动“战争”,进入第四期——“再活动期”。在此期,乙肝病毒发生了一些小小的变化,e抗原可以为阳性或仍为阴性,但病毒却开始复制,肝脏内免疫战争再起,肝功能也随之出现异常。

导致非活动期乙肝小三阳感染者肝病再活动的原因很多。首先是年龄因素。随着年龄的增长,免疫系统的监督和清除能力减弱,稍有疏忽,病毒就有可能抬头。所以,乙肝病毒的再活动大多发生在40岁以上的人群中。

另外,饮酒、药物损伤、紧张与劳累、工作压力、慢性疾病、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂或抗肿瘤药物等因素都可能降低免疫系统对乙肝病毒的抑制作用,导致乙肝病毒乘虚再起。怀孕也是导致免疫系统发生变化的原因之一。

非活动期乙肝小三阳的准妈妈在怀孕后体内的内分泌和免疫系统都会发生很大的变化。首先,准妈妈在孕期会自动降低免疫防护“级别”,来容忍和保护自来父亲体内的基因和抗原物质不受清除。这一现象被称为孕期的“免疫容忍”状态。这种“免疫容忍”状态有可能被乙肝病毒“利用”,趁机开始活动。

另外,在孕期母体的肾上腺激素水平升高,内分泌也发生了很大的变化,再加上孕期母亲的肝脏负担增加,这些因素都有可能成为乙肝病毒再活动的可乘之机。2015年,我和妇产科的医生曾对我们医院的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈的临床情况进行了分析:95.7%患者从孕早期即发现HBV DNA反弹;随着HBV DNA反弹,68.6%的患者出现ALT异常,但ALT的峰值主要发生在怀孕的中-晚期和产后。23例患者中有9例患者(39.1%)ALT升高到正常值上限的2倍以上,其中5例在孕期住院治疗,1例在产后住院治疗。

尽管乙肝病毒感染的非活动期乙肝女性怀孕的最佳时期,但仍不可以掉以轻心,在孕期应该注意监测HBV DNA和肝功能,防止肝病再活动。

乙肝病毒感染者肝功能正常就不需要治疗吗

上周我出门诊时遇到一位病人哭着来诊。她告诉我,她自幼感染乙肝病毒,但一直肝功能正常,自认为是携带者,不用治疗,所以从不去医院做系统检查。最近因要做妇科手术,术前检查发现,肝脏已有早期肝硬化的迹象,特别害怕,手术都不想做了,专门到我们医院看肝病。她问我:“不是说肝功能正常的乙肝病毒携带者不用治疗吗?”

的确,目前的抗乙肝病毒药物都不能完全清除乙肝病毒,再加上免疫耐受期乙肝病毒携带者肝脏损害轻微,而此期治疗的效果又不太好,所以,一般情况下肝功能正常的乙肝病毒携带者暂缓治疗。

肝脏是个“沉默”的器官,代偿能力很强,轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状,而且也往往不能通过一两次肝功能检测来发现,需要经常检测,动态观察。我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中强调:“动态的评估比单次的检测更具有临床意义。”因为并非一次肝功能正常即可确定是否为免疫耐受期的慢性HBV携带者。需要动态观察,1年内至少3次ALT正常,每次间隔3个月以上才能确定为ALT正常。

上周同样有一位男性乙肝病毒携带者前来就诊。以前的就诊记录,肝功能一直正常,肝脏弹性检测也很正常。但这次检查发现,ALT升高到60单位,再进行肝脏弹性检查,肝纤维化有了明显进展。因此建议他开始用抗病毒药物治疗。

肝功能正常不等于肝脏没有病变。美国有研究显示,ALT持续正常的慢性乙肝病毒感染者肝穿刺病理检查的结果显示:肝组织炎症≥G2者和纤维化≥F2者分别占18%和34%;ALT为1~1.5倍正常值上限者肝组织炎症≥G2和纤维化和≥F2者分别占34%和54%;当ALT >1.5倍正常值上限时,62%的患者肝组织炎症≥G2,78%纤维化≥F2。

我国也有研究显示,ALT < 30 U/L?< 40 U/L?< 60 U/L?< 70 U/L?< 80 U/L及≥80 U/L时,肝脏炎症≥2级者分别占1.1%?3.0%?7.1%?7.5%?8.6%及42.0%;而肝纤维化分期≥F2者则高达53.3%?55.2%?55.0%?54.8%?53.1%及57.9%?肝脏是个“沉默”的器官,代偿能力很强,轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状,就连肝功能检测也常常显示不出来任何异常。

因此,肝功能正常的乙肝病毒携带者尽管可以暂缓治疗,但不能疏漏监测,需要定期到医院进行全面系统的检查,尤其是对病毒活动情况、肝脏纤维化情况进行监测。

乙肝治疗不仅要看肝功能是否正常,还要看患者的年龄、家族史和伴随疾病等多种因素。乙肝病毒感染者的肝脏纤维化程度与年龄有明显的关系。昆明医学院第一附属医院的研究显示,慢性HBV携带者炎症分级≥G2级或纤维化分期≥S2者的比例,11~29岁组、30~39岁组和40~60岁组分别为26.5%、39.4%和58.1%,随着年龄的增长,肝纤维化发生的风险越高。

有乙肝病毒感染家族史的患者肝病更容易进行。一项988例乙肝病毒感染者的研究发现:乙肝健康恢复组、慢性肝炎组的患者有乙型肝炎家族史的比例分别为2.2%和47.5%,母婴传播的比例分别为56.3%和93.7%,在肝硬化患者中高达96.4%的患者均为母婴传播感染[4]。因此,我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐,如果HBV DNA阳性,ALT正常或未达到2倍正常值上限者,“有以下情形之一者,疾病进展风险较大,可考虑给予抗病毒治疗:

①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化,特别是肝纤维化2级以上。

②ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间,特别是年龄>30岁者,建议行肝组织活检或无创性检查,若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

③ALT持续正常(每3个月检查一次),年龄>30岁,伴有肝硬化或肝细胞癌家族史,建议行肝组织活检或无创性检查,若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

④存在肝硬化的客观依据时,无论ALT和HBeAg情况,均建议积极抗病毒治疗。

肝功能是乙肝抗病毒治疗的一项指标之一,但不是唯一的硬指标。肝功能正常不等于肝脏没有病变,乙肝病毒感染者要定期监测,不要被1次肝功能正常所蒙骗。定期监测,全面评估,及时治疗,才能防止乙肝病毒感染者的疾病进展。

乙肝能吃大蒜吗-乡间郎中

乙肝能吃大蒜吗

2020-07-14

患有乙肝后能否吃大蒜,要看乙肝病情的轻重。如果只是乙肝携带者,或者乙肝病情较轻时,可以少吃一些做熟的大蒜,也可以起到杀菌、保肝护肝的作用;如果乙肝病情严重,最好避免吃大蒜,以免加重肝脏负担,影响消化、影响乙肝病情的缓解。

乙肝是身体中最大的解毒、代谢的器官,患有乙肝后饮食上不注意,很可能会加重肝脏负担,让肝脏损害加重,严重时甚至会导致肝脏坏死,所以患有乙肝后在饮食上必须多加注意。大蒜是比较常见的调味品,具有一定的杀菌消毒作用,那么,患有乙肝能吃大蒜吗?
  一、患有乙肝能吃大蒜吗
  1.乙肝病情较轻时可适量吃大蒜
  (1)杀菌
  因为大蒜中含有挥发性的大蒜辣素,对多种病菌、真菌都有一定的抑制作用。如果是乙肝携带者或者只是有轻度的乙肝疾病,可以适当的吃一些大蒜。
  (2)保肝护肝
  大蒜中含有丰富的硒元素,这种营养物质会参与血液的营养代谢,具有解毒、排毒的作用。如果能适当的吃一些大蒜,可以减轻肝脏的负担,起到保肝护肝的作用。但是要注意不可以多吃,以免刺激到肝脏。
  2.乙肝严重时避免吃大蒜
  (1)影响消化
  虽然大蒜能抗菌、抗病毒,但因为大蒜中含有大蒜辣素,对肠胃有一定的刺激作用,会影响食物消化。患有乙肝,肝功受损后胆汁分泌减少,也会影响食物消化,如果此时再吃大蒜,会让乙肝患者的恶心、厌油腻等症状加重。
  (2)影响乙肝病情缓解
  大蒜的挥发性成分,会让血液中的红细胞、血红蛋白等减少,经常大量吃大蒜,可能会出现贫血,让消化道缺血,导致消化液分泌减少,所以乙肝病情严重时,再吃大蒜,非常不利于乙肝病情的缓解。
  二、乙肝怎么吃大蒜比较好
  由于大蒜中含有大蒜辣素,会对肠胃会造成一定的刺激。患有乙肝时,如果想吃大蒜,可以吃经过炖煮、炒制等方法做熟的大蒜,虽然这样的大蒜杀菌作用会减弱,相应的刺激性也会减弱,对肝脏的刺激见效,就不会影响乙肝病情了。另外还要注意少吃一些大蒜,避免吃得太多加重乙肝病情。



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有一次,一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历,年幼时因心脏病手术曾经输血,后来发现乙型肝炎,最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”,病毒复制阳性。

除了乙肝病毒感染以外,医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA,结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上,我分析,他的乙型肝炎诊断很明确,而且目前肝功能异常,应该给予抗病毒治疗。

他的丙型肝炎抗体阳性,但病毒基因HCV RNA检测不到,很可能是以往感染过丙肝病毒,现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低,不适合使用干扰素治疗,于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。

经过一段时间的治疗,病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平,e抗原消失,肝功能也恢复正常。病人很高兴,定期到我门诊复诊、取药,治疗的依从性很好。可是没过多久,病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心,再次到我门诊检查。

我为他复查了HBV DNA,病毒复制仍检测不出,说明病人的肝功能异常另有原因。于是,我又为他进行了多方面的检查,排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历,再一次想到了丙型肝炎。

我又给病人取血,复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊,病人的HCV RNA为阳性,而且复制量很高。很显然,病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒,这种情况被医生称为“共感染”。

那么,为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我:“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是,我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。

意大利的一项研究发现,200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中,有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因,证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染,但乙肝病毒呈隐匿状态,乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示,慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒,丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%,大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。

分析我治疗的这位病人,在乙肝病毒复制活跃时,丙肝病毒的复制受到抑制,HCV RNA呈阴性,给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗,乙肝病毒的复制受到抑制后,丙肝病毒的抑制被解除,开始大量复制,HCV RNA呈阳性,肝功能出现异常。

像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此,乙型肝炎或丙型肝炎的患者,如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常,应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染,再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。

鼻出血是乙肝引起的吗

一位乙肝病毒感染者告诉我,他最近经常鼻子出血,在网上查到肝硬化会引起鼻子出血,他非常害怕,担心自己的乙肝是不是加重了,是不是已经发生肝硬化。

肝病确实会引起出血,肝病引起的出血有许多原因。肝脏是制造凝血因子的场所,有6种凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ)在肝脏里合成。严重肝病时,凝血因子产生减少,则表现出凝血酶原时间延长和凝血酶原活动度降低,病人常表现为皮肤出血或淤斑。

慢性肝病时,凝血酶原时间延长预示着远期预后不良。肝衰竭的患者凝血酶原活动度常常下降至40%以下,国际标准化比值常升高至2以上;凝血酶原活动度降至20%以下,国际标准化比值常>3的病人病死率很高。

肝硬化也会引起脾肿大和脾功能亢进。脾脏是血小板代谢的场所。衰老的血小板和其他血细胞会被脾脏“吃”掉。但是,如果脾脏太大了,它也会吃掉许多还不应该被吃掉的正常血小板和血细胞,导致血小板减少、白细胞减少。这就是脾功能亢进。血小板的主要功能是凝血和止血,修补破损的血管。血小板减少的患者止血和凝血的功能下降,容易导致出血。

硬化的肝脏还会阻止通过肝脏的血流,形成门静脉高压。门静脉高压的后果有可能引起胃底、食道或直肠壁的静脉曲张,引起消化道出血、痔疮出血。肝病引起的出血都发生在肝病晚期(如肝功能衰竭和肝硬化)的患者中。有些乙肝病毒感染者一发生鼻子出血或牙龈出血就非常害怕,认为自己已经肝硬化或肝衰竭了。

其实,鼻子出血可由多种鼻腔疾病引起,正常人也会发生;牙龈出血也可能由某些牙病或牙周疾病引起。如果慢性乙肝患者只有鼻子出血或牙龈出血的症状,没有明显的肝损害、凝血酶原时间延长、脾大、血小板减少等检查异常,则应考虑其他原因。

曾有一位乙肝病人因鼻子出血而固执地认为自己已经得了肝硬化,反复在肝病科就诊,结果延误了鼻咽癌的诊治。另外,凝血酶原时间延长也并非肝病特有,可见于先天性凝血因子缺乏、血液病、维生素K缺乏和应用抗凝血药物之后。

治疗乙型肝炎,还会有新药吗

近年来,丙型肝炎的治疗有了重大进展,治疗3~6个月,90%以上的丙肝病毒感染者可获得痊愈。这让乙肝病毒感染者十分眼热。有人盼望:“什么时候能有更新的药物出现,使乙肝病毒感染者完全治愈呢?”有人担心:“现在的抗病毒药大多需要长期服用,面临的主要问题就是耐药。如果目前的抗病毒药物都耐药了,会不会无药可治了?还有新药吗?”

科学家们不会忘记全球2.4亿慢性乙肝病毒感染者。人们在努力探索更安全、更有效的治疗慢性乙型肝炎新药。阿德福韦酯和替诺福韦酯有潜在的肾损害,已经证实有些患者在遗传学方面对这两种药物特别敏感,容易发生肾损害。

人们将目前上市的替诺福韦酯——富马酸替诺福韦二吡呋酯(tenofovir disoproxil fumarate,英文缩写:TDF)的化学结构进行了改进,成为替诺福韦艾拉酚胺富马酸(tenofovir alafenamide fumarate,英文缩写:TAF)。虽然这两种药都属于替诺福韦的前体药,“TAF”的治疗剂量仅为“TDF”的1/10,即可达到“TDF”相同的抗病毒疗效,而且大大减少了药物对肾脏毒性。目前,被称为“TAF”的替诺福韦正在我国进行临床试验。

吸取了丙型肝炎直接抗病毒药物的研究经验,科学家们也开始对乙肝病毒复制的各个环节进行细致的研究,试图找到攻克乙肝病毒的方法。有人利用一种核酸聚合物抑制感染乙肝病毒的肝细胞释放乙肝表面抗原,使感染者体内的HBsAg迅速减少,达到清除乙肝病毒的目的;还有人利用一种被称为“RNA干扰”的新技术,干扰乙肝病毒的cccDNA形成模板,使病毒的转录复制保持“沉默”,从而达到根除cccDNA的目的。

还有人在研究一种可以抑制乙肝病毒核衣壳组装的药物,使病毒DNA复制后无法组装成完整的病毒颗粒;……。目前,这些研究已经取得初步的成果。我们和所有乙肝病毒感染者一样,翘首以待这些药物研究的成功。人类战胜乙肝病毒的那一天已经不再遥远!

导致非活动期小三阳肝病再活动的原因有哪些

我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除,而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头,不敢轻举妄动了。但是它们并不甘心失败,只要遇到时机,就会“东山再起”,再度发动“战争”,进入第四期——“再活动期”。在此期,乙肝病毒发生了一些小小的变化,e抗原可以为阳性或仍为阴性,但病毒却开始复制,肝脏内免疫战争再起,肝功能也随之出现异常。

导致非活动期乙肝小三阳感染者肝病再活动的原因很多。首先是年龄因素。随着年龄的增长,免疫系统的监督和清除能力减弱,稍有疏忽,病毒就有可能抬头。所以,乙肝病毒的再活动大多发生在40岁以上的人群中。

另外,饮酒、药物损伤、紧张与劳累、工作压力、慢性疾病、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂或抗肿瘤药物等因素都可能降低免疫系统对乙肝病毒的抑制作用,导致乙肝病毒乘虚再起。怀孕也是导致免疫系统发生变化的原因之一。

非活动期乙肝小三阳的准妈妈在怀孕后体内的内分泌和免疫系统都会发生很大的变化。首先,准妈妈在孕期会自动降低免疫防护“级别”,来容忍和保护自来父亲体内的基因和抗原物质不受清除。这一现象被称为孕期的“免疫容忍”状态。这种“免疫容忍”状态有可能被乙肝病毒“利用”,趁机开始活动。

另外,在孕期母体的肾上腺激素水平升高,内分泌也发生了很大的变化,再加上孕期母亲的肝脏负担增加,这些因素都有可能成为乙肝病毒再活动的可乘之机。2015年,我和妇产科的医生曾对我们医院的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈的临床情况进行了分析:95.7%患者从孕早期即发现HBV DNA反弹;随着HBV DNA反弹,68.6%的患者出现ALT异常,但ALT的峰值主要发生在怀孕的中-晚期和产后。23例患者中有9例患者(39.1%)ALT升高到正常值上限的2倍以上,其中5例在孕期住院治疗,1例在产后住院治疗。

尽管乙肝病毒感染的非活动期乙肝女性怀孕的最佳时期,但仍不可以掉以轻心,在孕期应该注意监测HBV DNA和肝功能,防止肝病再活动。

乙肝病毒感染者肝功能正常就不需要治疗吗

上周我出门诊时遇到一位病人哭着来诊。她告诉我,她自幼感染乙肝病毒,但一直肝功能正常,自认为是携带者,不用治疗,所以从不去医院做系统检查。最近因要做妇科手术,术前检查发现,肝脏已有早期肝硬化的迹象,特别害怕,手术都不想做了,专门到我们医院看肝病。她问我:“不是说肝功能正常的乙肝病毒携带者不用治疗吗?”

的确,目前的抗乙肝病毒药物都不能完全清除乙肝病毒,再加上免疫耐受期乙肝病毒携带者肝脏损害轻微,而此期治疗的效果又不太好,所以,一般情况下肝功能正常的乙肝病毒携带者暂缓治疗。

肝脏是个“沉默”的器官,代偿能力很强,轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状,而且也往往不能通过一两次肝功能检测来发现,需要经常检测,动态观察。我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中强调:“动态的评估比单次的检测更具有临床意义。”因为并非一次肝功能正常即可确定是否为免疫耐受期的慢性HBV携带者。需要动态观察,1年内至少3次ALT正常,每次间隔3个月以上才能确定为ALT正常。

上周同样有一位男性乙肝病毒携带者前来就诊。以前的就诊记录,肝功能一直正常,肝脏弹性检测也很正常。但这次检查发现,ALT升高到60单位,再进行肝脏弹性检查,肝纤维化有了明显进展。因此建议他开始用抗病毒药物治疗。

肝功能正常不等于肝脏没有病变。美国有研究显示,ALT持续正常的慢性乙肝病毒感染者肝穿刺病理检查的结果显示:肝组织炎症≥G2者和纤维化≥F2者分别占18%和34%;ALT为1~1.5倍正常值上限者肝组织炎症≥G2和纤维化和≥F2者分别占34%和54%;当ALT >1.5倍正常值上限时,62%的患者肝组织炎症≥G2,78%纤维化≥F2。

我国也有研究显示,ALT < 30 U/L?< 40 U/L?< 60 U/L?< 70 U/L?< 80 U/L及≥80 U/L时,肝脏炎症≥2级者分别占1.1%?3.0%?7.1%?7.5%?8.6%及42.0%;而肝纤维化分期≥F2者则高达53.3%?55.2%?55.0%?54.8%?53.1%及57.9%?肝脏是个“沉默”的器官,代偿能力很强,轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状,就连肝功能检测也常常显示不出来任何异常。

因此,肝功能正常的乙肝病毒携带者尽管可以暂缓治疗,但不能疏漏监测,需要定期到医院进行全面系统的检查,尤其是对病毒活动情况、肝脏纤维化情况进行监测。

乙肝治疗不仅要看肝功能是否正常,还要看患者的年龄、家族史和伴随疾病等多种因素。乙肝病毒感染者的肝脏纤维化程度与年龄有明显的关系。昆明医学院第一附属医院的研究显示,慢性HBV携带者炎症分级≥G2级或纤维化分期≥S2者的比例,11~29岁组、30~39岁组和40~60岁组分别为26.5%、39.4%和58.1%,随着年龄的增长,肝纤维化发生的风险越高。

有乙肝病毒感染家族史的患者肝病更容易进行。一项988例乙肝病毒感染者的研究发现:乙肝健康恢复组、慢性肝炎组的患者有乙型肝炎家族史的比例分别为2.2%和47.5%,母婴传播的比例分别为56.3%和93.7%,在肝硬化患者中高达96.4%的患者均为母婴传播感染[4]。因此,我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐,如果HBV DNA阳性,ALT正常或未达到2倍正常值上限者,“有以下情形之一者,疾病进展风险较大,可考虑给予抗病毒治疗:

①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化,特别是肝纤维化2级以上。

②ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间,特别是年龄>30岁者,建议行肝组织活检或无创性检查,若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

③ALT持续正常(每3个月检查一次),年龄>30岁,伴有肝硬化或肝细胞癌家族史,建议行肝组织活检或无创性检查,若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

④存在肝硬化的客观依据时,无论ALT和HBeAg情况,均建议积极抗病毒治疗。

肝功能是乙肝抗病毒治疗的一项指标之一,但不是唯一的硬指标。肝功能正常不等于肝脏没有病变,乙肝病毒感染者要定期监测,不要被1次肝功能正常所蒙骗。定期监测,全面评估,及时治疗,才能防止乙肝病毒感染者的疾病进展。