飞沫传播乙肝吗：
不会的。乙肝的主要传播方式有三：
血液传播、性传播、垂直传播。预防措施有：
1、注射用品及医疗器械要严格消毒。
2、把好输血、血液制品质量关。
3、切断唾液传播。
4、蚊子、臭虫、跳蚤等吸血的节肢动物也有可能传播乙型肝炎。母婴传播。母婴传播是最重要的传播途径，母亲是家庭聚集的主体，我国约有30%~50%的乙肝患者是母婴传播所致，成人肝硬化、肝癌90%以上是婴幼儿时期感染上乙肝病毒的。乙肝不会通过接吻、飞沫传染的。世界卫生组织的官网上对此有着非常明确的说法——乙肝病毒并不通过以下渠道传播：共用餐具，母乳喂养，拥抱，接吻，握手，咳嗽，喷嚏，或在公共游泳池玩耍或类似行为。
有一位乙肝患者来信说自己以前曾用拉米夫定治疗，拉米夫定耐药后改用阿德福韦治疗，现在阿德福韦也耐药了，问我怎么办?我建议他选择阿德福韦与拉米夫定或恩替卡韦联合治疗，或者改用替诺福韦治疗。但他今天来信问，如果继续服阿德福韦会怎样?
病毒耐药是一个逐渐发生的过程。为了准确地反映这种病毒变异到临床耐药的过程，医生们把病毒变异后的耐药分为基因耐药、病毒学耐药和临床耐药三个阶段。
在病毒耐药的初期HBV DNA，只有部分病毒对药物产生抗药性，病毒复制量较低，改变治疗后很容易抑制住病毒的复制，而且以后也不容易再次发生耐药。但如果体内的大多数病毒都耐药了，HBV DNA反弹到治疗前的水平，药物抑制病毒复制就困难多了，很可能导致病毒再次耐药。
不仅如此，当HBV DNA反弹到一定水平时，肝病可再次加重，导致肝病进展，肝脏再次遭受病毒的破坏，加重肝脏纤维化。
因此，耐药后的“挽救治疗”的时机最好在HBV DNA刚刚开始反弹，ALT尚未升高时就开始实施，“挽救”得越早，效果越好，将来的耐药率越低。药物的选择应尽量避免单药序贯治疗，避免与耐药位点相同的药物联合治疗。
最近，我收到一位乙肝丈夫的求助信。信中说她的妻子发现乙肝多年，2011年发现肝功能轻度异常，以后每年复查肝功能均不正常，ALT最高107 U/L。但她一直没有抗病毒治疗。2015年底，他的妻子怀孕了。刚发现怀孕时，她的ALT为62 U/L。但是，在怀孕大约3个多月时，她的ALT骤然升高到1167 U/L，她不得不住进了医院。
这位乙肝准妈妈的肝功能在怀孕期间为什么会突然恶化呢?肝功能异常的乙肝病毒感染女性怀孕有很大风险。国内外有许多研究显示，肝功能异常的乙肝女性妊娠期不仅容易发生糖尿病、高血压、贫血、产后出血等妊娠并发症，而且早产、新生儿窒息、低体重儿的发生率也明显高于肝功能正常的乙肝病毒携带母亲。
这是因为妊娠期新陈代谢旺盛，营养物质消耗多，胎儿的代谢和解毒作用依靠母体肝脏完成，导致肝脏负担加重，合成蛋白质和糖代谢的能力均明显降低，对胎儿的发育不利。另一方面，肝脏是制造凝血因子的场所，肝功能异常，血小板减少，凝血因子合成减少，凝血机制障碍，容易造成产后出血;妊娠期肝脏对一些不利于胎儿生长发育的激素代谢能力下降，胆汁代谢障碍，这些激素刺激子宫，或胆汁淤积于胎盘，可促使子宫收缩，或导致胎儿宫内缺氧。
更危险的是，由于妊娠期肝脏负担增加，肝功能异常的乙肝病毒感染孕妇的肝病更容易加重，甚至发生重症肝炎，危及母亲和胎儿的生命。因此，我国的《乙肝指南》建议育龄女性在生育前若有治疗适应症，应尽量在孕前应用干扰素或核苷(酸)类药物治疗。
这位乙肝准妈妈在怀孕前ALT持续异常至少4-5年，最高ALT已经超过了正常值上限的2倍，早已符合乙型肝炎抗病毒治疗的适应证，但她没有治疗，带着异常的肝功能冒险怀孕，因此导致怀孕后肝功能突然恶化。
乙肝病毒感染可引起乙型肝炎相关肾炎。使用抗病毒药物治疗不仅可以有效地抑制乙肝病毒复制，阻止肝病进展，而且也是治疗乙型肝炎相关肾病不可缺少的措施之一。另一方面，肾病患者、肾移植患者需要免疫抑制剂治疗，免疫抑制剂是导致乙肝病毒再活动的重要原因之一，理论上应该在治疗前一个月开始抗病毒治疗，在用完最后一次免疫抑制药物后还要继续治疗12个月以上。
干扰素不良反应较多，慢性肾病的患者(尤其是血液透析患者和肾移植患者)对干扰素的耐受性很差，相对疗效也较差，安全性数据较少，且易导致肾移植患者出现急性排异反应，近年来已被核苷(酸)类药物取代。
乙肝病毒感染的慢性肾病患者抗病毒治疗首选恩替卡韦，因为恩替卡韦的抗病毒作用较强，耐药屏障较高，对肾脏影响较小。低病毒复制的乙肝病毒感染者(HBV DNA<106 IU/ml)也可以选用替比夫定治疗，因为替比夫定有改善肾小球滤过率的报道，但要警惕耐药的发生。对于经治耐药的患者可以选择替诺福韦酯治疗，治疗期间严密监测肾功能。
核苷(酸)类药物在体内的清除主要是通过肾小球滤过和肾小管主动分泌，经肾脏排泄的。肾功能不全和血液透析的病人对药物代谢的速度减慢，需根据患者的肌酐清除率调整药物的剂量。
肌酐清除率受年龄、体重、性别和血清肌酐水平4种因素的影响。老年人和低体重患者无论血清肌酐是否异常，都应注意肌酐清除率的计算。透析患者的服药时间应选择在透析之后。
HBsAg阳性的肾移植患者应在移植前预先使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗，在肾移植后应继续使用核苷(酸)类药物治疗，防止移植后乙肝病毒再活动和肝病进展。需要注意的是，在肾移植前的透析治疗期间每周给药1次;而肾移植后，肾功能恢复正常，则应恢复正常的给药剂量，以免药物用量过低而导致病毒耐药。
自从核苷(酸)类药物上市以来，许多医生都在探讨服用核苷(酸)类药物治疗到什么程度可以停药。近年来，医生们发现HBsAg水平与核苷(酸)类药物停药后的预后有密切关系。HBsAg水平越低，停药后疾病复发的可能性越小。
在韩国的一项研究中，44例服用恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者达到基本停药标准后停药。医生对这些患者停药后疾病复发(HBV DNA>2000 IU/ml，ALT>2倍正常值上限)的情况进行随访。结果发现，28例停药时停药时HBsAg水平>1000 IU/ml的患者在停药后6个月、12个月和24个月临床复发率分别为15.4%、55.7%和83.4%;11例停药时HBsAg水平>100～1000 IU/ml的患者临床复发率分别为18.2%、28.4%和28.4%;而5例停药时HBsAg水平<100 IU/ml的患者无1例临床复发。
在中国台湾的一项研究中，采用拉米夫定对HBeAg阴性乙型肝炎进行治疗，治疗时间平均89.3±35.9周(52～243周)。停药后随访364周，若连续2次HBV DNA>2000 IU/ml则为复发。根据停药时HBsAg水平分为3组，观察化疗药后疾病复发率。停药时HBsAg>1000 IU/ml组、200-1000 IU/ml组和<200 IU/ml组的病毒学复发率分别为84.6%、88.9%和6.7%。停药时HBsAg<200 IU/ml组的病毒学复发率显著低于前两组(P<0.001)。
在我国香港的一项研究中，用拉米夫定治疗HBeAg阴性慢乙肝，停药时HBsAg水平与停药后持续病毒学应答率和HBsAg血清转换率有关。停药时HBsAg≤100 IU/ml的患者停药后保持持续病毒学应答和停药后HBsAg血清学转换的患者比例明显高于停药时HBsAg >100 IU/ml的患者。
因此，使用核苷(酸)类药物治疗的患者在治疗前及治疗期间应定期用定量的方法对HBsAg进行检测，观察HBsAg的变化。但HBsAg的下降常常非常缓慢，通常6～12个月检测一次就可以了。
乙型肝炎母婴传播宫内感染如何诊断?对HBV宫内感染诊断指标尚未统一，因此无法准确判断新生儿感染的时间。
目前普遍接受2001年第二届“阻断HBV母婴传播和乙型肝炎免疫与临床应用学术会议纪要”提出的HBV宫内感染定义：HBsAg(+)母亲的新生儿出生时从其外周静脉采血测到乙肝病毒复制标志物的存在，采用主动+被动联合免疫进行母婴阻断后无免疫效果者，乙肝病毒复制标志物持续阳性至少3个月以上。
另外，也有人采用《乙型肝炎基础和临床》(第二版)中提出的诊断标准：HBsAg(+)母亲的新生儿出生时从其外周静脉采血测到乙肝病毒复制标志物或HBsAg;且在以后复查中，1月龄检测HBsAg阳性为宫内感染的初筛诊断标准，6月龄检测HBsAg仍为阳性为确诊标准。
但是近些年来发现，这种诊断标准常常会漏掉许多因宫内感染所致的母婴传播阻断失败的病例。这是因为部分新生儿虽然在子宫内已被母亲的乙肝病毒感染，但血清学感染标志却表现为阴性，形成所谓的乙肝病毒“潜隐性状态”。
由于胎儿免疫系统尚未成熟，肝细胞也未充分发育，尽管胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒，但乙肝病毒的复制能力较低，对HBsAg的表达水平也较低;再加上新生儿出生时立即注射了乙肝免疫球蛋白，而来自母血的抗-HBcIgG也可抑制胎儿HBsAg表达和产生有效的免疫反应。所以，有些乙肝病毒宫内感染的新生儿，尤其是临近分娩期的宫内感染，常常表现为HBsAg或/和HBV DNA的“假阴性”，被医生们称为乙肝病毒“潜隐性状态”。
这种“潜隐性状态”一般持续1～3个月，随着新生儿肝细胞发育逐渐成熟，乙肝免疫球蛋白和来自母血的抗-HBcIgG滴度下降，“潜隐性状态”的乙肝病毒开始复制和表达，HBsAg和HBV DNA才逐渐转为阳性。