盐酸吡格列酮分散片(夷友)说明书-价格-功效与作用-怎么样-副作用

2020-03-08
糖尿病类>盐酸吡格列酮分散片(夷友) YanSuanBiGeLieTongFenSanPian

盐酸吡格列酮分散片(夷友)说明书

【药品名称】

  通用名称:盐酸吡格列酮分散片

  商品名称:盐酸吡格列酮分散片(夷友)

  英文名称:Pioglitazone Hydrochloride Dispersible Tablets

  拼音全码:YanSuanBiGeLieTongFenSanPian(YiYou)

【主要成份】 本品主要成份为盐酸吡格列酮。

【成 份】

   分子量:C19H20N2O3S·HCl

【性 状】 本品为白色或类白色片。

【适应症/功能主治】 对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者,盐酸吡格列酮可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。盐酸吡格列酮可单独使用,当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时,它也可与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。2型糖尿病的控制还应包括营养咨询、必要的减肥和体育锻炼。这些努力不仅在2型糖尿病的初始治疗时很重要,在药物维持治疗时也是如此。

【规格型号】 15mg*14s

【用法用量】 本品为分散片,使用时将其加入适量水中,搅拌均匀分散后服用,也可直接用水送服。盐酸吡格列酮应每日服用一次,服药与进食无关。 1、单药治疗:单用饮食控制和体育锻炼不足以控制血糖时,可进行盐酸吡格列酮单药治疗,初始剂量可为15毫克30毫克1次/日。如对初始剂量反应不佳,可加量,直至45毫克1次/日。 2、联合治疗: ①磺脲:与磺脲类药物合用时,盐酸吡格列酮初始剂量可为15毫克或30毫克1次/日。当开始盐酸吡格列酮治疗时,磺脲剂量可维持不变。当病人发生低血糖时,应减少磺脲用量。 ②二甲双胍:与二甲双胍合用时,盐酸吡格列酮初始剂量可为15毫克或30毫克1次/日。开始盐酸吡格列酮治疗时,二甲双胍剂量可维持不变。一般而言,与二甲双胍合用时,二甲双胍无须降低剂量也不会引起低血糖。 ③胰岛素:与胰岛素合用时,盐酸吡格列酮初始剂量可为15毫克或30毫克1次/日。开始盐酸吡格列酮治疗时,胰岛素用量可维持不变。对于联用盐酸吡格列酮和胰岛素的病人,当出现低血糖或血浆葡萄糖浓度低至100毫克/分升以下时,可降低胰岛素用量10%到25%。进一步根据血糖结果进行个体化调整。

【不良反应】 尚未明确。

【禁 忌】 盐酸吡格列酮禁用于对本品以及本品中任何成分过敏的病人。

【注意事项】 1、一般:盐酸吡格列酮仅能在胰岛素存在下发挥降糖作用,故不应用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒治疗。低血糖症:当患者联合使用盐酸吡格列酮和胰岛素或其他口服降糖药时,有发生低血糖症的风险,此时可能有必要降低同用药物的剂量。 2、排卵:绝经期前不排孵的胰岛素抵抗患者,噻唑烷二酮,包括盐酸吡格列酮的治疗可能导致重新排卵。作为胰岛素敏感性改善的结果之一,这些患者如不采取有效避孕措施,则有怀孕的风险。 3、血液学:盐酸吡格列酮可能造成血红蛋白和红细胞压积的降低。就所有临床研究而言,盐酸吡格列酮治疗组病人的血红蛋白指标降低了2%到4%。这一变化主要出现在治疗开始的4到12周时,之后基本保持平稳。这些变化可能与血浆容积增加有关,在血液学方面无重要的临床意义。 4、水肿:水肿病人使用盐酸吡格列酮时应谨慎。在2型糖尿病双盲临床试验中,曾有盐酸吡格列酮治疗病人发生轻到中度水肿。 5、心脏:在临床前的试验中,噻唑烷二酮,包括吡格列酮,可造成血浆容积增加和由前负荷增加引起的心脏肥大。一有334名2型糖尿病患者参加、为期6个月的安慰剂对照研究和一有至少350名2型糖尿病的长期(1年或以上)开放性研究中,超声心动显示,盐酸吡格列酮治疗病人平均左室质量指数无显著增加,平均心脏指数无显著降低。在排除了按照纽约心脏病学协会(NYHA)标准心功能III级和IV级的病人后,在临床试验中未见与容量增加有关的严重心脏不良反应(如充血性心力衰竭等)。在盐酸吡格列酮临床试验中,不包括以NYHA标准心功能III级和IV级的病人。对于NYHA标准心功能III级和IV级的病人,盐酸吡格列酮不宜使用。对肝脏的影响:曲格列酮是噻唑烷二酮类中的另一药物,它有体质特异的肝毒性。上市后的临床应用中,曾报道过罕见的肝衰竭、肝移植和死亡病例。在知情同意的2型糖尿病病人对照临床试验中,与安慰剂相比,曲格列酮组具临床意义的肝酶升高(ALT超过3倍正常上限)更多见,还报道了很少见的可逆性黄疸病例。请仔细阅读说明书并遵医嘱使用。

【儿童用药】 儿童使用盐酸吡格列酮是否安全、有效尚无定论。

【老年患者用药】 在安慰剂对照的盐酸吡格列酮临床试验中,约有500名病人年龄在65岁或以上。盐酸吡格列酮的有效性和安全性在这些病人和年轻病人之间无显著差别。

【孕妇及哺乳期妇女用药】 妊娠类型C。在器官发生过程中,大鼠口服80毫克/千克,兔口服160毫克/千克(基于毫克/米2,分别约为人最大推荐口服剂量的17倍和40倍),未见吡格列酮存在致畸性。大鼠口服达30毫克/千克/日和以上(基于毫克/米2,约相当于10倍人最大推荐口服剂量)时,可观察到过期产和胚胎毒性(表现为种植后流产增加,发育延迟和出生体重下降)。在大鼠的后代中,未见功能性或行为毒性。兔口服剂量达160毫克/千克(基于毫克/米2,约相当于人最大推荐口服剂量的40倍)时,可观察到胚胎毒性。大鼠在妊娠晚期和哺乳期口服10毫克/千克和以上剂量(基于毫克/米2,约为人最大推荐口服剂量的2倍)时,其后代体重下降,出现出生后发育迟缓。在女性方面,尚无足够且控制良好的研究。只有当对胎儿潜在的好处超过潜在风险时,才应在孕期使用盐酸吡格列酮。因为现有数据强烈提示孕期血糖异常与先天异常和新生儿患病率、死亡率升高相关,大部分专家建议,怀孕期间使用胰岛素尽量将血糖控制到正常水平。哺乳期母亲:在泌乳大鼠中,吡格列酮可分泌到乳汁中。尚不清楚人可否将盐酸吡格列酮分泌入乳汁。因为许多药物可分泌入乳汁,所以盐酸吡格列酮不应用于哺乳的妇女。

【药物相互作用】 1、口服避孕药:同时应用另一噻唑烷二酮和含乙炔雌二醇、炔诺酮的口服避孕药时,二者的血浆浓度都会降低约30%,这可能会使避孕作用消失。同时应用盐酸吡格列酮和口服避孕药的药代动力学评价尚未进行。所以,对于同时使用盐酸吡格列酮和口服避孕药的病人,避孕应更谨慎。 2、格列吡嗪:对于健康受试者,同时应用盐酸吡格列酮(45毫克1次/日)和格列吡嗪(5.0毫克1次/日)共7日,未改变格列吡嗪的稳态药代动力学指标。 3、地高辛:对于健康受试者,同时应用盐酸吡格列酮(45毫克1次/日)和地高辛(0.25毫克1次/日)共7日,未改变地高辛的稳态药代动力学指标。 4、华法令:对于健康受试者,同时应用盐酸吡格列酮(45毫克1次/日)和华法令,未改变华法令的稳态药代动力学指标。而且,接受长期华法令治疗的病人,服用盐酸吡格列酮不会对凝血酶原时间产生有临床意义的影响。 5、二甲双胍:对于健康受试者,服用7日盐酸吡格列酮(45毫克1次/日)后,再同时予二甲双胍(1000毫克)和盐酸吡格列酮(45毫克),未改变二甲双胍的单剂药代动力学指标。

【药物过量】 在对照的临床试验中,出现了一例病人服用盐酸吡格列酮过量。一男性患者以120毫克/日的剂量服用了4天,之后的7天里,用药剂量达180毫克/日。他说,这期间未出现任何临床症状。当出现服药过量时,应根据患者临床症状、体征进行适当的支持治疗。单药治疗。在美国,为评价盐酸吡格列酮单药治疗2型糖尿病的效果,曾进行了三个随机双盲对照研究,治疗持续时间为16到26周。这些研究对照了盐酸吡格列酮(最高剂量45毫克1次/日)和安慰剂的效果,共研究了865个病人。在一个持续26周、不同剂量的研究中,408名2型糖尿病病人随机分成5组,分别接受1次/日的7.5毫克、15毫克、30毫克、45毫克盐酸吡格列酮或安慰剂治疗。曾进行的降糖治疗在双盲试验开始前8周即停止了。在试验结束时,15毫克、30毫克和45毫克盐酸吡格列酮治疗组在HBAIC和空腹血糖(FBG)等指标上,与安慰剂组相比有显著差异。图-1显示了此26周研究中,全部参加研究者随时间变化的FBG和HbA1C指标情况。

【药理毒理】 本品属噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药,为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性而控制血糖水平。其主要作用机理为激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。

【药代动力学】 1次/日口服给药24小时后,总吡格列酮(吡格列酮和其活性代谢产物)血清浓度仍比较高。7天内,吡格列酮和总吡格列酮达到稳态血清浓度。稳态时,吡格列酮的两个有药理活性的代谢产物,代谢产物Ⅲ(M-Ⅲ)和Ⅳ(M -Ⅳ),血清浓度达到或超过吡格列酮的水平。在健康志愿者和2型糖尿病人中,吡格列酮占总吡格列酮峰浓度的30~50%,占血药浓度-时间曲线下面积(AUC)的20~25%。分别给药15毫克/日及30毫克/日,吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度(Cmax)、(AUC)和谷血清浓度(Cmin)均成比例增加。而以60毫克/日给药时,吡格列酮和总吡格列酮的增长略低于此比例。吸收:口服给药后,空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。食物会将峰浓度时间延迟3~4小时,但不改变吸收率。分布:单次给药后吡格列酮的平均表观分布容积(Vd/F)为0.63±0.41(平均值±标准差)升/千克体重。在人血清中,吡格列酮蛋白结合率很高(]99%),主要结合于血清白蛋白,也与其它血清蛋白结合,但亲和力低。代谢产物M-Ⅲ和M-Ⅳ与血清蛋白的结合率也很高(]98%)。代谢:吡格列酮通过羟基化和氧化作用代谢,代谢产物也部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M-Ⅱ、M -Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。在多次给药后,人血清中主药的药物形式除吡格列酮外,还有M-Ⅲ和M -Ⅳ。稳态时,在健康志愿者和2型糖尿病人中,吡格列酮均占血清总峰浓度的30~50%和总AUC的20~25%。

【贮 藏】 密封。

【包 装】 15mg*14s/盒。

【有 效 期】 36 月

【批准文号】 国药准字H20050405

【生产企业】 宝商集团陕西辰济药业有限公司

【主要成份】盐酸吡格列酮

【性状】本品为白色或类白色片。

【药理作用】 药理作用
本品属噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药,为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性而控制血糖水平。其主要作用机理为激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。
毒理研究
重复给药毒性:小鼠(100mg/kg)、大鼠(≥4mg/kg)和犬(3mg/kg)经口重复给予本品(按体表面积折算,分别相当于临床推荐最大剂量的11、1和2倍),均发现心脏增大。在大鼠经口给药1年的试验中,160mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的35倍)组动物发生明显的心脏功能衰竭,从而导致与给药相关的动物提前死亡。猴口服本品剂量≥8.9mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的4倍)13周,也发现心脏增大,但给药52周,剂量达32mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的13倍)却未见心脏增大。
遗传毒性:Ames试验、哺乳动物细胞正向基因突变试验(CHO/HPRT和AS52/XPRT)、CHL细胞体外细胞遗传学试验、非程序性DNA合成试验和体内微核试验结果均为阴性。
生殖毒性:在交配前及整个妊娠期,每日经口给予本品剂量达40mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的9倍),对雌、雄大鼠的生育力未见不良影响。在器官形成期经口给药,大鼠剂量达80mg/kg/日、家兔达160mg/kg/日(按体表面积折算,分别相当于临床推荐最大剂量的17和40倍),均未见致畸性。大鼠经口给药剂量≥40mg/kg/日,可见分娩延迟和胚胎毒性,表现为着床后丢失率增加、发育延迟和低出生体重。对仔鼠的功能和行为未见毒性反应。家兔经口给药剂量为160mg/kg时,可见胚胎毒性。大鼠妊娠后期和授乳期经口给药剂量为160mg/kg时,可见胚胎毒性。大鼠妊娠后期和授乳期经口给药剂量≥10mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的2倍),仔鼠出生后发育延迟(体重下降)。
致癌性:用雌、雄大鼠进行了一项为期2年的致癌性试验,经口给药剂量达63mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的14倍),结果显示,除膀胱外,其他器官未出现给药所致的肿瘤。给药剂量≥4mg/kg/日(按体表面积折算,几乎与临床推荐最大剂量相等)时,在雄性大鼠体内发现良性和/或恶性过渡性细胞肿瘤。这些结果与人之间的相关性尚不清楚。用雌、雄小鼠进行了为期2年致癌性试验,经口给药剂量达100mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的11倍),结果任何器官均未出现因给药所致的肿瘤。在对临床试验中接受本品一年的1800多名患者进行的尿细胞学前瞻性评价中,未发现膀胱肿瘤。 药理作用
本品属噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药,为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性而控制血糖水平。其主要作用机理为激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。
毒理研究
重复给药毒性:小鼠(100mg/kg)、大鼠(≥4mg/kg)和犬(3mg/kg)经口重复给予本品(按体表面积折算,分别相当于临床推荐最大剂量的11、1和2倍),均发现心脏增大。在大鼠经口给药1年的试验中,160mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的35倍)组动物发生明显的心脏功能衰竭,从而导致与给药相关的动物提前死亡。猴口服本品剂量≥8.9mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的4倍)13周,也发现心脏增大,但给药52周,剂量达32mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的13倍)却未见心脏增大。
遗传毒性:Ames试验、哺乳动物细胞正向基因突变试验(CHO/HPRT和AS52/XPRT)、CHL细胞体外细胞遗传学试验、非程序性DNA合成试验和体内微核试验结果均为阴性。
生殖毒性:在交配前及整个妊娠期,每日经口给予本品剂量达40mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的9倍),对雌、雄大鼠的生育力未见不良影响。在器官形成期经口给药,大鼠剂量达80mg/kg/日、家兔达160mg/kg/日(按体表面积折算,分别相当于临床推荐最大剂量的17和40倍),均未见致畸性。大鼠经口给药剂量≥40mg/kg/日,可见分娩延迟和胚胎毒性,表现为着床后丢失率增加、发育延迟和低出生体重。对仔鼠的功能和行为未见毒性反应。家兔经口给药剂量为160mg/kg时,可见胚胎毒性。大鼠妊娠后期和授乳期经口给药剂量为160mg/kg时,可见胚胎毒性。大鼠妊娠后期和授乳期经口给药剂量≥10mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的2倍),仔鼠出生后发育延迟(体重下降)。
致癌性:用雌、雄大鼠进行了一项为期2年的致癌性试验,经口给药剂量达63mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的14倍),结果显示,除膀胱外,其他器官未出现给药所致的肿瘤。给药剂量≥4mg/kg/日(按体表面积折算,几乎与临床推荐最大剂量相等)时,在雄性大鼠体内发现良性和/或恶性过渡性细胞肿瘤。这些结果与人之间的相关性尚不清楚。用雌、雄小鼠进行了为期2年致癌性试验,经口给药剂量达100mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的11倍),结果任何器官均未出现因给药所致的肿瘤。在对临床试验中接受本品一年的1800多名患者进行的尿细胞学前瞻性评价中,未发现膀胱肿瘤。

【药代动力学】 据国外文献报道
1次/日口服给药24小时后,总吡格列酮(吡格列酮和其活性代谢产物)血清浓度仍比较高。7天内,吡格列酮和总吡格列酮达到稳态血清浓度。稳态时,吡格列酮的两个有药理活性的代谢产物,代谢产物Ⅲ(M–Ⅲ)和Ⅳ(M–Ⅳ),血清浓度达到或超过吡格列酮的水平。在健康志愿者和2型糖尿病人中,吡格列酮占总吡格列酮峰浓度的30%~50%,占血清浓度—时间曲线下面积(AUC)的20%~25%。
分别给药15mg/日(相当于1片/日)及30mg/日(相当于2片/日),吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度(Cmax)、AUC和血清谷浓度(Cmin)均成比例增加。而以60mg/日(相当于4片/日)给药时,吡格列酮和总吡格列酮的增长略低于此比例。
吸收:口服给药后,空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时后达到峰浓度。食物会将峰浓度时间推迟到3~4小时,但不改变吸收率。
分布:单剂量给药后吡格列酮的平均表观分布容积(Vd/F)是0.63±0.41(平均值±标准差)升/千克体重。在人血清中,吡格列酮蛋白结合率很高(>99%),主要结合于血清白蛋白,也与其他血清蛋白结合,但亲和力低。代谢物M–Ⅲ和M–Ⅳ与血清白蛋白的结合率也很高(>98%)。
代谢:吡格列酮通过羟基化和氧化作用代谢,代谢产物也部分转化为葡萄糖醛酸或硫酸结合物。在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M–Ⅱ、M–Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M–Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均有药理活性。在多次给药后,人血清中主要的药物形式除吡格列酮外,还有M–Ⅲ和M–Ⅳ。稳态时,在健康志愿者和2型糖尿病人中,吡格列酮均占血清总峰浓度的30%~50%和总AUC的20%~25%。
当与表达人的P450或人肝微粒体一起孵育时,吡格列酮主要形成M–Ⅳ,也生成少量的M–Ⅱ。在吡格列酮肝代谢中,细胞色素P450的主要同功酶为CYP2C8和CYP3A4,其他很多同功酶,包括主要分布在肝外的CYP1A1也参与代谢。在体外等摩尔浓度时,酮康唑可抑制达85%的吡格列酮经肝代谢。与人P450肝微粒体孵育时,吡格列酮并不抑制P450活性。尚未进行人体内的研究确定吡格列酮是否可诱导CYP3A4生成。
排泄和清除:空腹给药后,约相当于15%到30%剂量的吡格列酮在尿中出现。排泄药物主要是代谢产物及其结合物,而肾对吡格列酮的清除可忽略。据研究,大部分口服药以原形或代谢产物形式排泄入胆汁,并从粪便清除。
吡格列酮和总吡格列酮的平均血清半衰期分别为3~7小时和16~24小时。计算出的吡格列酮表观清除率(CL/F)为5~7升/小时。
特殊人群
肾功能不全:在中度(肌肝清除率30-60毫升/分钟)至重度(肌肝清除率<30毫升/分钟)肾功能不全的病人中,吡格列酮、M–Ⅲ和M–Ⅳ的血清清除半衰期与在正常人中的相同。肾功能不全患者用药无须调整。

肝功能不全:与正常对照相比,肝功能不全(Child-Pugh分级B或C)患者吡格列酮和总吡格列酮平均峰浓度降低约45%,而平均AUC值不变。
如患者有活动性肝疾病的临床证据或血清转氨酶(ALT)水平超过正常高限的2.5倍时,不应用盐酸吡格列酮治疗。
老年人:与年轻人比,健康老年人吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度无明显变化,AUC值略高,最终半衰期略长。这些变化没有什么重要的临床意义。
儿童:尚无儿童的药代动力学数据。
性别:女性中,平均Cmax和AUC值增加20%到60%。无论单独用药,还是与磺脲类、二甲双胍或胰岛素合用,在男性和女性中,盐酸吡格列酮均可改善血糖控制。在对照临床试验中,糖化血红蛋白,即血红蛋白A1c(HbA1c)基线浓度的降低,女性比男性大一些(HbA1c均值的差别平均为0.5%)。为达到良好血糖控制,治疗应个体化,但无须仅就性别差别而进行剂量调整。
种族:尚未获得不同种族的药代动力学数据。

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盐酸吡格列酮分散片的药理毒理是怎样?

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盐酸吡格列酮分散片,口服给药后,空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。那么,盐酸吡格列酮分散片的药理毒理是怎样?

盐酸吡格列酮分散片的药理毒理是:

该药属噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药,为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性而控制血糖水平。其主要作用机理为激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。毒理研究:重复给药毒性:小鼠(100mg/kg)、大鼠(≥4mg/kg)和犬(3mg/kg)经口重复给予本品(按体表面积折算,分别相当于临床推荐最大剂量的11、1和2倍),均发现心脏增大。在大鼠经口给药1年的试验中,160mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的35倍)组动物发生明显的心脏功能衰竭,从而导致与给药相关的动物提前死亡。猴口服本品剂量≥8.9mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的4倍)13周,也发现心脏增大,但给药52周,剂量达32mg/kg(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的13倍)却未见心脏增大。遗传毒性:Ames试验、哺乳动物细胞正向基因突变试验(CHO/HPRT和AS52/XPRT)、CHL细胞体外细胞遗传学试验、非程序性DNA合成试验和体内微核试验结果均为阴性。生殖毒性:在交配前及整个妊娠期,每日经口给予本品剂量达40mg/kg/日(按体表面积折算,相当于临床推荐最大剂量的9倍),对雌、雄大鼠的生育力未见不良影响。在器官形成期经口给药,大鼠剂量达80mg/kg/日、家兔达160mg/kg/日(按体表面积折算,分别相当于临床推荐最大剂量的17和40倍),均未见致畸性。大鼠经口给药剂量≥40mg/kg/日,可见分娩延迟和胚胎毒性,表现为着床后丢失率增加、发育延迟和低出生体重。对仔鼠的功能和行为未见毒性反应。家兔经口给药剂量为160mg/kg时,可见胚胎毒性。

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盐酸吡格列酮分散片会出现水肿吗?

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盐酸吡格列酮分散片用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者。那么,盐酸吡格列酮分散片会出现水肿吗?

盐酸吡格列酮分散片当与表达的P450或人肝脏微粒体一起孵育时,盐酸吡格列酮分散片主药形成M-Ⅳ,也可生成少量的M-Ⅱ。盐酸吡格列酮分散片在肝代谢中,细胞色素P450的主要同功酶为CYP2C8和CYP3A4,其他很多同功酶,包括主要分布在肝外的CPY1A1也参与代谢。盐酸吡格列酮分散片在体外等摩尔浓度时,盐酸吡格列酮分散片中的酮康唑可抑制达85%的肝吡格列酮代谢。盐酸吡格列酮分散片与人P450对肝微粒体孵育时,盐酸吡格列酮分散片并不抑制P450活性。盐酸吡格列酮分散片尚未进行人体内的研究确定吡格列酮是否可诱导CYP3A4生成。

盐酸吡格列酮分散片口服给药后,盐酸吡格列酮分散片空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。盐酸吡格列酮分散片对食物会将峰浓度时间延迟3~4小时,但不改变吸收率。盐酸吡格列酮分散片通过羟基化和氧化作用代谢,盐酸吡格列酮分散片的代谢产物也部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。盐酸吡格列酮分散片在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M-Ⅱ、M-Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。盐酸吡格列酮分散片在多次给药后,人血清中主药的药物形式除吡格列酮外,还有M-Ⅲ和M-Ⅳ。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片均占血清总峰浓度的30~50%和总AUC的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片的水肿:水肿病人使用盐酸吡格列酮时应谨慎。在2型糖尿病双盲临床试验中,曾有盐酸吡格列酮治疗病人发生轻到中度水肿

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盐酸吡格列酮分散片的单药治疗是怎样呢?

盐酸吡格列酮分散片(安多健)价格参考:¥25

盐酸吡格列酮分散片为白色或类白色片。盐酸吡格列酮分散片的主要成份为盐酸吡格列酮。那么,盐酸吡格列酮分散片的单药治疗是怎样呢?

盐酸吡格列酮分散片属噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药,盐酸吡格列酮分散片为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的激动剂,盐酸吡格列酮分散片通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性而控制血糖水平。盐酸吡格列酮分散片主要作用机理为激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。

盐酸吡格列酮分散片1次/日口服给药24小时后,总吡格列酮(吡格列酮和其活性代谢产物)血清浓度仍比较高。盐酸吡格列酮分散片7天内,盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮达到稳态血清浓度。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,吡格列酮的两个有药理活性的代谢产物,代谢产物Ⅲ(M-Ⅲ)和Ⅳ(M-Ⅳ),血清浓度达到或超过吡格列酮的水平。盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片占总吡格列酮峰浓度的30~50%,占血药浓度-时间曲线下面积(AUC)的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片分别给药15毫克/日及30毫克/日,盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度(Cmax)、(AUC)和谷血清浓度(Cmin)均成比例增加。盐酸吡格列酮分散片以60毫克/日给药时,盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮的增长略低于此比例。

盐酸吡格列酮分散片用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者,盐酸吡格列酮分散片可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。盐酸吡格列酮分散片可单独使用,当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时,盐酸吡格列酮分散片也可与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。2型糖尿病的控制还应包括营养咨询、必要的减肥和体育锻炼。这些努力不仅在2型糖尿病的初始治疗时很重要,在药物维持治疗时也是如此。

盐酸吡格列酮分散片的单药治疗:单用饮食控制和体育锻炼不足以控制血糖时,可进行盐酸吡格列酮单药治疗,初始剂量可为15毫克30毫克1次/日。如对初始剂量反应不佳,可加量,直至45毫克1次/日。如患者对单药治疗反应不佳,应考虑联合用药。

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盐酸吡格列酮分散片的禁忌有什么呢?

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盐酸吡格列酮分散片的主要成份为盐酸吡格列酮。用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者。那么,盐酸吡格列酮分散片的禁忌有什么呢?

盐酸吡格列酮分散片口服给药,盐酸吡格列酮分散片约相当于15%~30%剂量的吡格列酮在尿中出现。盐酸吡格列酮分散片的排泄药物主要是代谢产物及其结合物,而肾对吡格列酮的清除可忽略。盐酸吡格列酮分散片大部分口服药以原形或代谢产物的形式排泄入胆汁,并从粪便清除。盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮平均血清半衰期分别为3~7小时和16~24小时。计算出的吡格列酮表观清除率(CL/F)为5~7升/小时。

盐酸吡格列酮分散片口服给药后,盐酸吡格列酮分散片空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。盐酸吡格列酮分散片对食物会将峰浓度时间延迟3~4小时,但不改变吸收率。盐酸吡格列酮分散片通过羟基化和氧化作用代谢,盐酸吡格列酮分散片的代谢产物也部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。盐酸吡格列酮分散片在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M-Ⅱ、M-Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。盐酸吡格列酮分散片在多次给药后,人血清中主药的药物形式除吡格列酮外,还有M-Ⅲ和M-Ⅳ。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片均占血清总峰浓度的30~50%和总AUC的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片的禁忌:盐酸吡格列酮禁用于对本品以及本品中任何成分过敏的病人。

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盐酸吡格列酮分散片的老年患者用药是怎样呢?

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盐酸吡格列酮分散片用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者。那么,盐酸吡格列酮分散片的老年患者用药是怎样呢?

盐酸吡格列酮分散片当与表达的P450或人肝脏微粒体一起孵育时,盐酸吡格列酮分散片主药形成M-Ⅳ,也可生成少量的M-Ⅱ。盐酸吡格列酮分散片在肝代谢中,细胞色素P450的主要同功酶为CYP2C8和CYP3A4,其他很多同功酶,包括主要分布在肝外的CPY1A1也参与代谢。盐酸吡格列酮分散片在体外等摩尔浓度时,盐酸吡格列酮分散片中的酮康唑可抑制达85%的肝吡格列酮代谢。盐酸吡格列酮分散片与人P450对肝微粒体孵育时,盐酸吡格列酮分散片并不抑制P450活性。盐酸吡格列酮分散片尚未进行人体内的研究确定吡格列酮是否可诱导CYP3A4生成。

盐酸吡格列酮分散片口服给药后,盐酸吡格列酮分散片空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。盐酸吡格列酮分散片对食物会将峰浓度时间延迟3~4小时,但不改变吸收率。盐酸吡格列酮分散片通过羟基化和氧化作用代谢,盐酸吡格列酮分散片的代谢产物也部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。盐酸吡格列酮分散片在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M-Ⅱ、M-Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。盐酸吡格列酮分散片在多次给药后,人血清中主药的药物形式除吡格列酮外,还有M-Ⅲ和M-Ⅳ。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片均占血清总峰浓度的30~50%和总AUC的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片的老年患者用药:在安慰剂对照的盐酸吡格列酮临床试验中,约有500名病人年龄在65岁或以上。盐酸吡格列酮的有效性和安全性在这些病人和年轻病人之间无显著差别。

如果您对本产品临床适应证、用法用量、不良反应等有任何疑惑,可拨打我们的全国免费服务热线:,我们将有专业的药师为您指导用药。

盐酸吡格列酮分散片的孕妇用药是怎样呢?

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盐酸吡格列酮分散片为白色或类白色片。禁用于对本品以及本品中任何成分过敏的病人。那么,盐酸吡格列酮分散片的孕妇用药是怎样呢?

盐酸吡格列酮分散片用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者,盐酸吡格列酮分散片可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。盐酸吡格列酮分散片可单独使用,当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时,盐酸吡格列酮分散片也可与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。2型糖尿病的控制还应包括营养咨询、必要的减肥和体育锻炼。这些努力不仅在2型糖尿病的初始治疗时很重要,在药物维持治疗时也是如此。

盐酸吡格列酮分散片属噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药,盐酸吡格列酮分散片为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的激动剂,盐酸吡格列酮分散片通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性而控制血糖水平。盐酸吡格列酮分散片主要作用机理为激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。

盐酸吡格列酮分散片1次/日口服给药24小时后,总吡格列酮(吡格列酮和其活性代谢产物)血清浓度仍比较高。盐酸吡格列酮分散片7天内,盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮达到稳态血清浓度。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,吡格列酮的两个有药理活性的代谢产物,代谢产物Ⅲ(M-Ⅲ)和Ⅳ(M-Ⅳ),血清浓度达到或超过吡格列酮的水平。盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片占总吡格列酮峰浓度的30~50%,占血药浓度-时间曲线下面积(AUC)的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片分别给药15毫克/日及30毫克/日,盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度(Cmax)、(AUC)和谷血清浓度(Cmin)均成比例增加。盐酸吡格列酮分散片以60毫克/日给药时,盐酸吡格列酮分散片中的吡格列酮和总吡格列酮的增长略低于此比例。盐酸吡格列酮分散片的孕妇用药是:

妊娠类型C。在器官发生过程中,大鼠口服80毫克/千克,兔口服160毫克/千克(基于毫克/米2,分别约为人最大推荐口服剂量的17倍和40倍),未见吡格列酮存在致畸性。大鼠口服达30毫克/千克/日和以上(基于毫克/米2,约相当于10倍人最大推荐口服剂量)时,可观察到过期产和胚胎毒性(表现为种植后流产增加,发育延迟和出生体重下降)。在大鼠的后代中,未见功能性或行为毒性。兔口服剂量达160毫克/千克(基于毫克/米2,约相当于人最大推荐口服剂量的40倍)时,可观察到胚胎毒性。大鼠在妊娠晚期和哺乳期口服10毫克/千克和以上剂量(基于毫克/米2,约为人最大推荐口服剂量的2倍)时,其后代体重下降,出现出生后发育迟缓。

在女性方面,尚无足够且控制良好的研究。只有当对胎儿潜在的好处超过潜在风险时,才应在孕期使用盐酸吡格列酮。因为现有数据强烈提示孕期血糖异常与先天异常和新生儿患病率、死亡率升高相关,大部分专家建议,怀孕期间使用胰岛素尽量将血糖控制到正常水平。

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盐酸吡格列酮分散片的儿童用药是怎样呢?

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盐酸吡格列酮分散片为白色或类白色片。用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者。那么,盐酸吡格列酮分散片的儿童用药是怎样呢?

盐酸吡格列酮分散片口服给药后,盐酸吡格列酮分散片空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。盐酸吡格列酮分散片对食物会将峰浓度时间延迟3~4小时,但不改变吸收率。盐酸吡格列酮分散片通过羟基化和氧化作用代谢,盐酸吡格列酮分散片的代谢产物也部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。盐酸吡格列酮分散片在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M-Ⅱ、M-Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。盐酸吡格列酮分散片在多次给药后,人血清中主药的药物形式除吡格列酮外,还有M-Ⅲ和M-Ⅳ。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片均占血清总峰浓度的30~50%和总AUC的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片当与表达的P450或人肝脏微粒体一起孵育时,盐酸吡格列酮分散片主药形成M-Ⅳ,也可生成少量的M-Ⅱ。盐酸吡格列酮分散片在肝代谢中,细胞色素P450的主要同功酶为CYP2C8和CYP3A4,其他很多同功酶,包括主要分布在肝外的CPY1A1也参与代谢。盐酸吡格列酮分散片在体外等摩尔浓度时,盐酸吡格列酮分散片中的酮康唑可抑制达85%的肝吡格列酮代谢。盐酸吡格列酮分散片与人P450对肝微粒体孵育时,盐酸吡格列酮分散片并不抑制P450活性。盐酸吡格列酮分散片尚未进行人体内的研究确定吡格列酮是否可诱导CYP3A4生成。

盐酸吡格列酮分散片的儿童用药:目前尚无盐酸吡格列酮在18岁以下患者使用的数据,故盐酸吡格列酮不宜用于儿童患者。

如果您对本产品临床适应证、用法用量、不良反应等有任何疑惑,可拨打我们的全国免费服务热线:,我们将有专业的药师为您指导用药。

盐酸吡格列酮分散片的不良反应有什么呢?

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盐酸吡格列酮分散片为白色或类白色片。用于对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者。那么,盐酸吡格列酮分散片的不良反应有什么呢?

盐酸吡格列酮分散片口服给药后,盐酸吡格列酮分散片空腹情况下,30分钟后可在血清中测到吡格列酮,2小时达到峰浓度。盐酸吡格列酮分散片对食物会将峰浓度时间延迟3~4小时,但不改变吸收率。盐酸吡格列酮分散片通过羟基化和氧化作用代谢,盐酸吡格列酮分散片的代谢产物也部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。盐酸吡格列酮分散片在2型糖尿病动物模型中,代谢产物M-Ⅱ、M-Ⅳ(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。盐酸吡格列酮分散片在多次给药后,人血清中主药的药物形式除吡格列酮外,还有M-Ⅲ和M-Ⅳ。盐酸吡格列酮分散片的稳态时,盐酸吡格列酮分散片在健康志愿者和2型糖尿病人中,盐酸吡格列酮分散片均占血清总峰浓度的30~50%和总AUC的20~25%。

盐酸吡格列酮分散片当与表达的P450或人肝脏微粒体一起孵育时,盐酸吡格列酮分散片主药形成M-Ⅳ,也可生成少量的M-Ⅱ。盐酸吡格列酮分散片在肝代谢中,细胞色素P450的主要同功酶为CYP2C8和CYP3A4,其他很多同功酶,包括主要分布在肝外的CPY1A1也参与代谢。盐酸吡格列酮分散片在体外等摩尔浓度时,盐酸吡格列酮分散片中的酮康唑可抑制达85%的肝吡格列酮代谢。盐酸吡格列酮分散片与人P450对肝微粒体孵育时,盐酸吡格列酮分散片并不抑制P450活性。盐酸吡格列酮分散片尚未进行人体内的研究确定吡格列酮是否可诱导CYP3A4生成。盐酸吡格列酮分散片的不良反应是:

在世界范围内的临床试验中,超过3700名2型糖尿病病人接受了盐酸吡格列酮治疗。在美国进行的临床试验中,超过2500名病人接受了盐酸吡格列酮治疗,超过1100名病人疗程达6个月或以上,超过450名病人疗程达1年或更久。

表-1显示了以盐酸吡格列酮单药治疗(剂量7.5毫克、15毫克、30毫克、45毫克,1次/日),安慰剂对照的临床试验中,总体不良反应发生率及其类型。

盐酸吡格列酮与磺脲(N=373)、二甲双胍(N=168)或胰岛素(N=379)合用时,临床不良反应类型与盐酸吡格列酮单药治疗相仿,唯一例外是与胰岛素合用时,水肿发生率增加(吡格列酮:15%,安慰剂:7%)。由于不良反应(除高糖血症外)退出临床试验的发生率,安慰剂组(2.8%)与盐酸吡格列酮组(3.3%)相仿。

与磺脲或胰岛素合用时,曾有病人出现轻至中度低血糖。与一磺脲类药物合用时,安慰剂组病人低血糖发生率为1%,盐酸吡格列酮组为2%。与胰岛素合用时,安慰剂组病人低血糖发生率为5%,15毫克盐酸吡格列酮组为8%,30毫克盐酸吡格列酮组为15%(参见【注意事项】,一般,低血糖症)。

在美国进行的双盲研究显示,单药治疗时,盐酸吡格列酮治疗病人贫血发生率为1.0%,安慰剂治疗病人为0.0%。与胰岛素合用时,盐酸吡格列酮贫血发生率为1.6%,安慰剂治疗病人为1.6%。与磺脲合用时,盐酸吡格列酮组贫血发生率为0.3%,安慰剂治疗病人为1.6%,与二甲双胍合用时,盐酸吡格列酮组贫血发生率为1.2%,安慰剂治疗病人为0.0%。

在美国进行的所有临床试验均显示,盐酸吡格列酮组病人水肿发生率比安慰剂治疗组高。单药治疗时,盐酸吡格列酮组4.8%病人有水肿,安慰剂组为1.2%。与胰岛素合用时,水肿发生率最高(盐酸吡格列酮治疗组为15.3%,安慰剂组为7.0%)。所有病例均仅为轻或中度(参见【注意事项】,一般,水肿)。

实验室异常:血液学:盐酸吡格列酮可能会使血红蛋白和红细胞压积下降。就全部临床研究而言,盐酸吡格列酮治疗的病人血红蛋白均值降低了2%到4%。一般而言,此类变化出现在治疗最初的4到12周时,之后相对平稳。这些变化可能与盐酸吡格列酮造成血浆容量增加有关,目前尚未发现有重要的临床血液学意义。

血清转氨酶水平:在美国进行的安慰剂对照临床试验中,1526个盐酸吡格列酮治疗病人中共有4名(0.26%),793个安慰剂治疗病人中共有2名(0.25%),ALT≥3倍正常高限。在美国进行的所有临床研究中,2561名盐酸吡格列酮治疗病人中共有11名(0.43%)ALT≥3倍正常高限。所有有随访值的病人升高都为可逆性的。在接受盐酸吡格列酮治疗的群体中,最后一次访视时胆红素、AST、ALT、碱性磷酸酶和GGT的均值均低于基线测定时的均值。在美国,因为肝功能异常退出临床试验的病人不足0.12%。

在知情同意的临床试验中,未见导致肝衰竭的体质特异性药物反应(参见【注意事项】,一般,对肝脏的影响)。

CPK水平:临床试验中进行必要的实验室检查时,曾观察到散发、短暂的肌酸磷酸激酶(CPK)水平升高。有7位病人出现过一次、单独的CPK升高(超过正常上限10倍,数值为2150到8610)。7位病人中,5位继续接受盐酸吡格列酮治疗,2位是在试验结束后出现CPK升高的。这些升高均得以恢复,且无明显临床后遗症。这一情况与盐酸吡格列酮治疗的关系尚未明确。

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请仔细阅读盐酸吡格列酮分散片(夷友)说明书的功效与作用和禁忌副作用,禁忌随便服用!