慢性乙型肝炎抗病毒治疗首选药物有哪些：
并不是所有慢性乙型肝炎患者均需要抗病毒治疗，抗病毒指证需要依据血清HBV-DNA、ALT水平和肝脏疾病严重程度，同时要结合年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险，决定是否需要启动抗病毒治疗。
一般建议HBeAg阳性及阴性慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗，而免疫耐受期及免疫控制期患者可不抗病毒治疗，但如果疾病进展风险较大，也建议行抗病毒治疗。初治患者如果为青中年患者，无干扰素禁忌症，首先推荐干扰素抗病毒治疗，对于不能耐受干扰素副作用或干扰素疗效差或年龄偏大者应首选强效低耐药药物治疗。
不建议ADV和拉米夫定用于HBV感染者的抗病毒治疗。正在应用非首选药物治疗的患者，建议换用强效低耐药药物，以进一步降低耐药风险。
目前在我国被批准用于治疗慢性乙型肝炎的核苷(酸)类药物有5种，分别是拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦。
在这5种抗乙肝核苷(酸)类药物中，拉米夫定的耐药发生率最高，4年的耐药发生率高达67%，5年以后70%以上的患者都发生了耐药。其次是替比夫定，替比夫定治疗2年的耐药发生率与拉米夫定治疗1年的耐药率相差无几，3年后其耐药率紧紧追上拉米夫定。
阿德福韦的耐药率算中等，在临床试验中5年的耐药率大约29%。但一些国产仿制品耐药率可能高于原研产品。恩替卡韦的耐药率很低，被医生称为 高耐药屏障的药物 。对于核苷(酸)类药物初治的患者，3年的耐药发生率仅1.7%。
但是，恩替卡韦与拉米夫定、替比夫定有交叉耐药性，如果曾经用过拉米夫定或替比夫定治疗，效果不好或者发生耐药后，再用恩替卡韦则也容易发生耐药，即使每天服用加倍的剂量(每日2片，1mg)，4年的耐药率也可达到43%。因此，对拉米夫定或替比夫定耐药的患者不建议换用恩替卡韦治疗。
替诺福韦的耐药率最低，在国外的临床试验中，5年未检测出耐药的患者。因此与恩替卡韦一样，被称为高耐药屏障的药物。但对阿德福韦耐药的患者，可能会影响替诺福韦的疗效。我国的乙肝患者既往用阿德福韦治疗者较多，对替诺福韦长期治疗的耐药率尚不十分清楚。
核苷(酸)类药物治疗的耐药除了药物本身因素外，还常常与患者治疗的依从性相关。每天坚持服药的患者耐药的发生率明显低于经常漏服药物的患者。今天我看到一位病人，一直服用恩替卡韦治疗。但是她最近因为服药时间长了，对治疗开始放松，常常漏服，结果今天检查的HBV DNA出现反弹。口服的核苷(酸)类药物比干扰素安全，而且疗效显著，但最好选择耐药率低的药物，需要坚持服用，定期检测，不能放松。
干扰素治疗有三种情况：一是达到满意疗效且完成1年的疗程停药，二是预测疗效欠佳者可提前停药，三是有部分疗效的患者延长疗程。我国及国外的乙肝指南推荐干扰素的疗程是1年。在治疗1年期间，若e抗原阳性的患者达到了HBV DNA阴转，e抗原血清学转换或/和乙肝表面抗原阴转，在完成1年的疗程后可以停药。
干扰素的疗效有限，大约2/3的患者应答不佳，而且有较多的副作用，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。因此，如果在治疗期间预测可能效果不佳的患者，可以在治疗12周或24周提前停止干扰素治疗。在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。
根据以往文献的报道，对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。
对于HBeAg阴性慢乙肝患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药标准：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。
对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。
我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议：HBeAg阳性慢乙肝患者若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。
HBeAg阴性慢乙肝患者如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。预测干扰素疗效欠佳的患者提前中止干扰素的治疗不仅可以减轻患者的经济负担，而且还可以减少干扰素不良反应，并使这些患者及时得到其他更有效的药物治疗。
但是，有许多患者是达到了部分疗效，乙肝表面抗原和HBV DNA都明显下降，但下降到一定程度则不再有进展，e抗原也未发生血清转换。这样的患者什么时候停药呢?
我国2015年版《乙肝指南》建议：“有研究显示延长聚乙二醇干扰素疗程至2年可提高治疗应答率，但考虑延长治疗带来的更多不良反应和经济负担，从药物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。”
我也非常同意这种观点，尽管有有研究显示延长聚乙二醇干扰素的疗程至2年可提高治疗应答率，但延长疗程有可能导致更多的不良反应和经济负担，且对于预测应答不佳的大多数患者即使延长疗程也很可能不能达到满意的疗效，还不如早些改用核苷(酸)类药物治疗。
一位乙肝妈妈的孩子出生后患病住院，住院期间医生给孩子使用了丙种球蛋白。今天，这位妈妈来信问我，乙肝免疫球蛋白和丙种球蛋白有什么区别?
球蛋白是机体免疫系统产生的一种蛋白质。根据这种蛋白质在电泳中游动的速度，科学家们把球蛋白分为α球蛋白(甲种球蛋白)、β球蛋白(乙种球蛋白)和γ球蛋白(丙种球蛋白)三大类，其中具有抗体活性的球蛋白都属于丙种球蛋白，也被称为免疫球蛋白。
健康人的血液中含有各种抗体，如：麻疹抗体、水痘抗体、流感抗体、甲型肝炎抗体、乙型肝炎抗体等。把健康人血液中的这些具有抗体活性的球蛋白提取出来，就可以制作成“人血丙种球蛋白”，把健康产妇胎盘血中的这些具有抗体活性的球蛋白提取出来，就可以制成“胎盘丙种球蛋白”。“人血丙种球蛋白”和“胎盘丙种球蛋白”可以用于治疗各种免疫缺陷疾病，提高人体抵抗力。
但是，“人血丙种球蛋白”和“胎盘丙种球蛋白”中的抗体是非特异性的，即没有针对性。其中包括着对许多疾病的抗体，但对每种疾病抗体的含量都很少;而且，所含抗体的种类也因不同来源的人体而有差异。因此，丙种球蛋白中可能含有乙型肝炎抗体，也可以不含乙型肝炎抗体;即使含有乙型肝炎抗体，但量也很少。所以，丙种球蛋白只能用于提高人体普遍的免疫力，而不能用于预防乙型肝炎的母婴传播。
乙型肝炎免疫球蛋白的全称应该是“高效价特异性乙型肝炎免疫球蛋白”。这种球蛋白是从具有较高乙肝抗体水平的人血液中提取的，不含或很少含有其他抗体成分。它只针对乙型肝炎，能够提高人体对乙型肝炎的抵抗力，预防乙型肝炎病毒感染，因此用于乙型肝炎的母婴阻断。
乙肝妈妈所生的孩子在出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，不仅可以清除母亲在分娩过程中污染到胎儿血中的乙肝病毒，还能抵御出生后新生儿和乙肝妈妈密切接触导致的感染。但乙型肝炎免疫球蛋白不能治疗其他疾病，不能提高新生儿对其他疾病的免疫力。
这就是丙种球蛋白和乙型肝炎免疫球蛋白的区别。所以，乙肝妈妈所生宝宝会在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，但如果孩子得了其他疾病，医生为了提高孩子的免疫力，促进疾病恢复，可能会给孩子使用丙种球蛋白。丙种球蛋白中可能含有部分乙肝免疫球蛋白，也可以起到补充部分乙肝抗体的作用。
乙型肝炎与艾滋病的传播途径是一样的。但是，人体的免疫系统对这两种病毒抗原的反应是不一样的。正常成年人的免疫系统对乙肝病毒可以产生一种具有保护作用的抗体，即：乙肝病毒表面抗体。
感染病毒后，95%成年人的免疫系统会自动产生乙肝病毒表面抗体，将病毒清除。只有5%左右免疫功能下降者，可能发展为慢性乙肝病毒感染者。但是，婴幼儿感染乙肝病毒则不同，婴幼儿是乙肝病毒感染的易感人群。
由于婴幼儿的免疫系统尚未发育完善，常常不能认清乙肝病毒这一入侵之敌，对乙肝病毒产生“免疫耐受”，不能产生抗体清除病毒。有研究发现，年龄越小，感染乙肝病毒后的“免疫耐受”越强，越容易导致感染慢性化。所以，尽管乙肝病毒也能够通过性传播，但夫妻间传播的几率较小。
更重要的是，现在已经有了安全有效的乙肝疫苗，儿童、乙肝病毒感染的高危人群(乙肝病毒感染者的配偶、性乱人群等)都可以通过接种乙肝疫苗来预防乙型肝炎。
只是乙肝病毒感染的母亲所生后代单用乙肝疫苗则仍有部分孩子被感染，还需要在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白，使新生儿出生后立即得到抗体，高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕晚期最好再服用几个月的抗病毒药物，降低病毒复制水平，才能有效地阻断乙肝病毒的母婴传播。
而艾滋病毒感染则不同。到目前为止，尚未发现人类免疫系统能够产生清除病毒的有效抗体，也没有能够预防艾滋病的疫苗。在献血者、孕期都严格筛查艾滋病的情况下，性传播和不安全注射就成为艾滋病毒的主要传播途径了。在同性恋人群中，尤其是男-男同性恋，是艾滋病毒感染的高风险人群。
有人统计，在男-男同性恋中，68%～100%为肛门-阴茎性行为(肛交)[1]。肛门黏膜与阴道黏膜有明显的不同。阴道黏膜由复层磷状上皮细胞组成，有较好的弹性，再加上阴道黏膜可分泌许多阴道液，不仅有润滑剂的作用，还含有一些免疫因子，可以保护阴道黏膜免受损伤。而肛门只是一个大便的排出通道，肛门和肛管表面的黏膜很薄，血管表浅，摩擦后很容易受到损伤。再加上肛门和肛管内有粪便污染，更容易导致感染。
因此，几乎所有肛交的同性恋者都存在轻重不同的肛门疾病，如：痔疮、肛裂、肛周疱疹、肛门乳头瘤病毒感染、肛门癌等。所以，艾滋病更容易在男-男同性恋中传播。
建议慢性肝炎患者适量多吃糖，甚至葡萄糖，这是非常错误的。过去生活条件不好时，特别是六十年代，国家对肝炎患者多供应白糖，那时强调高糖饮食，以供给机体充足的热量。现在粮食充足、食物丰富，已没有必要高糖饮食。我们吃的粮食，不论大米还是面粉或是其他，经消化吸收后都是以葡萄糖的形式进入血液的，再额外吃糖，不论葡萄糖还是白糖(蔗糖)、果糖，对慢性肝炎并没有什么额外的好处。而有意识地、经常地或大量地摄入白糖或葡萄糖，这些简单糖类很容易转化为脂肪，会使人发胖并患脂肪肝(《临床营养学》第2版，人民卫生出版社2007年出版)——反而对肝细胞不利。
一般认为，慢性乙肝患者应该减少脂肪摄入量、保证蛋白质摄入量并增加碳水化合物摄入。适当增加碳水化合物的摄入既能促进受损肝细胞的再生和修复，又可使正常肝细胞免受脂肪损害。碳水化合物(主要包括粮食中的淀粉和甜食中的糖)在一些专业教材(如《生物化学》)上又被称为“糖”，于是有了慢性乙肝患者要适当多吃糖的说法，但此糖非彼糖，慢性乙肝患者应该增加粮食的摄入量，而不仅仅是多吃甜食或白糖(蔗糖)。
总之，慢性乙肝患者要多吃糖的说法完全是一个低级错误造成的：把碳水化合物(粮食中的淀粉和甜食中的糖)理解成了白糖。关于慢性乙肝患者要适当增加粮食的摄入量。